Anamnese und klinischer Befund: Ein 61-jähriger Mann wurde aus einem peripheren Krankenhaus mit dem Verdacht auf eine interstitielle Lungenerkrankung und zur Abklärung unklarer mediastinaler Raumforderungen in unsere Klinik verlegt. Bei Aufnahme fanden sich klinische Zeichen einer Globalherzinsuffizienz (NYHA IV).
Untersuchungen: Echokardiographisch fiel ein konzentrisch hypertrophierter und allseits eingeschränkt beweglicher linker Ventrikel mit einer LVEF von 35 % auf. Im Ventrikelmyokard ließen sich echoreiche, schollige Veränderungen nachweisen. Im Röntgen-Thorax zeigte sich ein ausgedehnter rechtsseitiger Pleuraerguss, oberbauchsonographisch eine Hepatomegalie und ein Stauungsaszitis. In der zur Abklärung der pulmonalen Infiltrate durchgeführten BAL fanden wir einen erhöhten Anteil CD3-negativer, CD16/CD56-positiver Zellen. Nach Zusatzmarkierung und im elektronenmikroskopischen Bild konnten diese Zellen als Plasmazellen identifiziert werden. Eine Knochenmarkbiopsie, der Nachweis von Bence-Jones-Protein im Urin und der Nachweis von Osteolyseherden bestätigten die Diagnose eines Multiplen Myeloms.
Diagnose, Therapie und Verlauf: Wir diagnostizierten ein Multiples Myelom Stadium IIA (nach Durie und Salmon) vom IgG-Typ mit monoklonaler Expression der leichten Kette lambda, mit pulmonaler und verdächtiger kardialer Beteiligung. Unter der Chemotherapie mit Prednisolon und Melphalan besserte sich nach dem 1. Zyklus der klinische Zustand des Patienten.
Folgerung: Eine kardiopulmonale Beteiligung des Multiplen Myeloms ist zwar selten beschrieben, sollte aber bei entsprechender klinischer Symptomatik und Vorliegen dieser Erkrankung ausgeschlossen werden.
History and clinical findings: A 61-year-old man was transferred from a peripheral hospital with the diagnosis of interstitial lung disease and an unclear mediastinal tumour. At the time of admission the patient had congestive heart disease NYHA class IV.
Investigations: The echocardiogram showed a small left ventricle with concentric hypertrophy and a left ventricular ejection fraction of 35 %. The myocardium was relatively echo-rich with solid structures inside. Chest X-ray showed a massive rightsided pleural effusion. The abdominal ultrasound demonstrated ascites and hepatomegaly. The bronchoalveolar lavage showed an increased part of CD3 negative and CD16/CD56 positive cells, which were identified as plasma cells by light and electron microscopy. Aspiration and investigation of the bone marrow verified the diagnosis of a IgG multiple myeloma, highly differentiated characterised by monoclonal expression of light-lambda chains. Additionally Bence-Jones-proteins were found in the urine and osteolysis in the x-ray of the skull and the humerus.
Diagnosis: Multiple myeloma, IgG-lambda, stage IIA.
Therapy and clinical course: Chemotherapy with prednisolone and melphalan was initiated. His general condition increased after administration of the first cycle of chemotherapy.
Conclusion: Cardiopulmonary involvement is seldom seen in multiple myeloma but should be excluded when clinical symptoms are present.
Literatur
olaf.burkhardt@medizin.uni-magdeburg.de
