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DOI: 10.1055/s-2003-42979
Vasopressinanaloga als Ultima ratio bei einer schweren Intoxikation mit Vasodilatanzien
Vasopressin analogue injection as ultimate measure for counteracting severe catecholamine-refractory poisoning by several vasodilators taken with suicidal intentPublication History
eingereicht: 28.11.2002
akzeptiert: 2.6.2003
Publication Date:
16 October 2003 (online)

Anamnese und klinischer Befund: Eine 78-jährige Patientin wurde 9 Stunden nach Ingestion von 2 g Isosorbitmononitrat, 430 mg Amlodipin, 250 mg Benazepril und 600 mg Mirtazapin in suizidaler Absicht auf unsere Intensivstation aufgenommen.
Untersuchungen: Klinik und apparative Diagnostik zeigten das Bild eines hyperdynamen Kreislaufversagens bei toxisch bedingter Vasodilatation.
Therapie und Verlauf: Trotz primärer Detoxikation, Einleiten einer Volumen- und Katecholamintherapie mit Noradrenalin (bis 2 µg/kg/min) sowie der Gabe von Calciumgluconat, Glucagon und Naloxon konnte keine Kreislaufstabililisierung erreicht werden. Erst durch die zusätzliche Gabe des Vasopressin-Analogons Argipressin gelang es, die periphere Vasodilatation zu durchbrechen, eine Kreislaufstabilisierung zu erzielen und die Katecholamintherapie zu beenden. 10 Stunden nach Beendigung der Argipressintherapie entwickelte sich eine Mesenterialischämie, an deren Folgen die Patientin am 3. Tag nach Aufnahme verstarb.
Folgerung: Beim katecholaminrefraktären hyperdynamen Kreislaufversagen infolge einer toxisch bedingten Vasodilatation ist der Einsatz von Vasopressin-Analoga als Ultima ratio-Therapie zu sehen; dringend hinzuweisen sind auf überschießende vasokonstriktorische Effekte, die in mesenterialen Isch-ämien resultieren können.
History and clinical findings: A 78-year-old woman was admitted to the intensive care unit 9 hours after ingestion of 2 g of isosorbitmononitrate, 430 mg of amlodipine, 250 mg of benazepril and 600 mg of mirtazapin in suicidal intent.
Investigations: Clinical findings and invasive monitoring showed signs of a hyperdynamic hemodynamic cardiovascular failure caused by toxic vasodilatation.
Treatment and course: Despite of primary detoxication, intravenous volume infusion with calcium gluconate, glucagon and naloxone and administration (norepinephrine up to 2 µg/kg/min) no hemodynamic stabilization was achieved. Only when the vasopressin-analogue argipressin was given peripheral vasodilatation was overcome and hemodynamic stabilization resulted. 10 hours after discontinuing argipressin and norepinephrine the patient developed a mesenteric ischemia, and she finally died on the third day after admission.
Conclusion: In circulatory shock due to toxic vasodilatation the use of vasopressin analogue argipressin can be helpful as an ultima therapeutic measure in catecholamine refractory shock caused by vasodilatation. Attention must be paid to overwhelming vasoconstrictor effects resulting in mesenteric ischemia.
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Dr. Andreas Link
Medizinische Klinik und Poliklinik, Innere Medizin III, Universitätskliniken des
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