Hintergrund und Fragestellung: Veränderungen des Fettstoffwechsels und der Hämostase können die geringere kardiovaskuläre Mortalität, die in Verbindung mit einem mäßigen Alkoholkonsum beschrieben ist, nicht vollständig erklären. Nachdem auch Entzündungsprozesse bei der Entstehung und Progression der Atherosklerose eine bedeutsame Rolle spielen, untersuchten wir den Zusammenhang zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und den Plasmakonzentrationen verschiedener sensitiver Entzündungsmarker.
Studienteilnehmer und Methodik: 478 gesunde Blutspender (358 Männer, 120 Frauen) im Alter von 40 - 68 Jahren wurden entsprechend ihres selbstangegebenen, durchschnittlichen täglichen Alkoholkonsums in vier Gruppen unterteilt: 0 g/d, >0 - 20 g/d, >20 - 40 g/d und > 40 g/d. Folgende sensitive Entzündungsmarker wurden analysiert: C-reaktives Protein (CRP), Serum-Amyloid A (SAA), Interleukin-6 (IL-6), interzelluläres Adhäsionsmolekül-1, Plasmaviskosität und Albumin).
Ergebnisse : Im Vergleich zu den abstinenten Personen fanden sich bei Personen mit einem geringen bis mäßigen Alkoholkonsum (>0 - 20 g/d oder > 20 - 40 g/d) statistisch signifikant erniedrigte Plasmakonzentrationen sowohl der klassischen Akute-Phase-Proteine, SAA und CRP, als auch der Plasmaviskosität; Albumin als negativer Akute-Phase-Marker zeigte dagegen tendenziell höhere Konzentrationen. Nach multivariater Analyse unter Berücksichtigung potenzieller Störgrößen (Alter, Geschlecht, Körpermassenindex, Zigarettenrauchen, Dauer der Schulbildung und körperliche Aktivität) verblieb eine signifikante U-förmige Beziehung (p = 0,02) zwischen der SAA-Plasmakonzentration und der Menge des täglich konsumierten Alkohols: Es fanden sich um 0,75 mg/l bzw. 0,70 mg/l niedrigere SAA-Konzentrationen bei Personen mit geringem bzw. mäßigem Alkoholkonsum im Vergleich zu den „Nichttrinkern”. Bei Personen mit einem Alkoholkonsum von mehr als 40 g/d zeigte sich dagegen ein statistisch signifikanter Anstieg der IL-6-Plasmakonzentration (0,50 pg/ml) verglichen mit den „Nichttrinkern”.
Folgerung: Möglicherweise stellen entzündungshemmende Eigenschaften des moderaten Alkoholkonsums einen zusätzlichen atheroprotektiven Mechanismus dar.
Background and objective: Changes in lipoproteins and hemostasis only incompletely explain the reduced cardiovascular mortality associated with light to moderate alcohol consumption. Since increasing evidence suggests that atherosclerosis can be considered to be a chronic inflammatory process, we sought to assess the association between daily alcohol consumption and levels of sensitive markers of inflammation.
Study participants and methods: 478 voluntary blood donors (358 men, 120 women) aged 40 to 68 years were categorized into four groups according to their self-reported amount of daily alcohol consumption: 0 g/day, >0 - 20 g/day, >20 - 40 g/day, and > 40 g/day. Means of various sensitive markers of inflammation (C-reactive protein (CRP), serum amyloid A (SAA), interleukin-6 (IL-6), intercellular adhesion molecul-1, plasma viscosity und albumin) were calculated and compared by bivariate and multivariate analyses.
Results : More than 80 % of the study participants reported to consume alcohol, mainly beer. We found statistically significantly decreased levels of SAA, CRP, and plasma viscosity in subjects with light-to-moderate alcohol intake (>0 - 20 g/day and > 20 - 40 g/day, respectively), and a trend for increased levels of albumin in these subjects compared to non-drinkers. After multivariable adjustment for potential confounders (age, gender, body mass index, cigarette smoking, years of school education, and physical activity) a significant U-shaped association (p = 0.02) between levels of SAA and the amount of daily alcohol intake remained: there were 0.75 mg/l and 0.70 mg/l lower mean levels, respectively, of SAA in subjects with light-to-moderate alcohol intake compared to those of non-drinkers. Subjects with an alcohol intake of > 40 grams per day showed a statistically significant increase in levels of interleukin-6 (0.50 pg/ml) compared to non-drinkers.
Conclusion: Potential anti-inflammatory properties of moderate alcohol consumption might represent an additional mechanism to explain its atheroprotective effect.
