Stellenwert der Positronenemissionstomographie (PET) in der Epilepsiediagnostik

Zusammenfassung

Untersuchungen mittels Positronenemissionstomographie (PET) haben zum pathophysiologischen und biochemischen Verständnis fokaler und generalisierter Epilepsien wesentlich beigetragen. H₂ ¹⁵O PET erlaubt Aussagen zum regionalen zerebralen Blutfluss (rZBF) und ¹⁸F-Fluorodeoxyglukose(FDG)-PET zum Glukosestoffwechsel. Iktale PET-Aufnahmen mit H₂ ¹⁵O sind wegen der 2-minütigen Halbwertszeit üblicherweise nicht planbar. Iktale ¹⁸F-FDG-PET-Aufnahmen sind wegen der protrahierten Aufnahme von FDG schwer zu interpretieren. Untersuchungen des rZBF und Glukosestoffwechsels geben nur indirekte Hinweise auf synaptische Aktivität. Neurotransmitter sind direkt verantwortlich für die Steuerung neuronaler Aktivität und PET erlaubt die quantitative Erfassung spezifischer Liganden-Rezeptor-Verhältnisse, die für die Entstehung und Weiterleitung epileptischer Aktivität von Bedeutung sind. Klinisch von Bedeutung sind: 1. ¹¹C-Flumazenil (FMZ), das den GABA_A-Rezeptor darstellt, und 2. ¹¹C-Diprenorphin (DPN), das mit ähnlicher Affinität an μ-, κ- und δ-Opioidrezeptoren bindet. Die Koregistrierung struktureller Informationen ist zur genauen Interpretation funktioneller PET-Daten notwendig. Falls pathologische Strukturveränderungen in der MRT vorliegen, wie beispielsweise Hippokampussklerosen, muss für Teilvolumeneffekte korrigiert werden. Teilvolumeneffekte sind nichtlinear und betreffen bevorzugt kleinere Strukturen, so dass diese eine scheinbare Aktivitätsminderung oder sogar Aktivitätssteigerung („spill-over”) aufweisen. In dieser Übersichtsarbeit stellen wir zunächst PET-Untersuchungen bei idiopathisch-generalisierten Epilepsien (IGE) vor, gefolgt von einer nach Glukosestoffwechsel, Blutfluss und Neurotransmitterveränderungen gegliederten Auflistung von PET-Untersuchungen bei fokalen Epilepsiesyndromen.

Abstract

Studies using positron emission tomography (PET) have advanced our pathophysiological and biochemical understanding of focal and generalised epilepsies. H₂ ¹⁵O PET allows quantification of cerebral blood flow (rCBF), and ¹⁸F-fluorodeoxyglucose (FDG)-PET quantification of cerebral glucose metabolism. Ictal H₂ ¹⁵O PET studies are difficult because of its short half-life (2 min), ictal ¹⁸F-FDG-PET are difficult to interpret due to its prolonged uptake. H₂ ¹⁵O and ¹⁸F-FDG-PET are only indirect markers of neuronal activity. Neurotransmitters are directly responsible for modulating synaptic activity and PET allows quantification of specific ligand-receptor relationships which are important for epileptogenesis and spread of epileptic activity. Clinically important are: (1) ¹¹C-flumazenil (FMZ), which images GABA_A-receptors, and (2) ¹¹C-diprenorphin (DPN), which has similar affinity to μ-, κ- and δ-opioid receptors. Co-registration of structural information is essential for the exact interpretation of functional PET data. Correction for partial volume effects is important if there are structural pathological changes, e. g. hippocampal sclerosis. Partial volume effects are non-linear and are of particular importance for small structures, leading to under- or even overestimation (spill-over) of true activity. In this review, we first present PET studies in idiopathic generalised epilepsies, followed by a summary of PET studies investigating glucose metabolism, rCBF and neurotransmitter changes in focal epilepsies.

PET - rCBF - glucose metabolism - neurotransmitter - epilepsies

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