Zusammenfassung
Einleitung: Der Mechanismus der durch Hyperventilation (HV) und Hypoxie induzierten EEG-Veränderungen ist unklar. Methodik: Wir untersuchten insgesamt 13 gesunde Probanden während HV und während der Inhalation mit O2 -reduzierten Gasgemischen mit 15, 12, und 9 % O2 -Gehalt, die EEG-Powerspektren, die zerebrale Blutflussgeschwindigkeit (CBFV), die zerebrale Oxygenierung mittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS), das transkutane pCO2 , die periphere Sauerstoffsättigung sowie das Atemminutenvolumen (AMV), EKG und den Blutdruck. Nach einer 3-minütigen HV-Phase mit anschließender Erholungsphase über 10 Minuten, inhalierten die 13 Probanden die o. g. O2 -reduzierten Gasgemische nacheinander für jeweils 3 Minuten. Ergebnisse: Sowohl HV als auch die Inhalation mit 9 %igem O2 -Gasgemisch führte zu einer Verlangsamung des EEG-Spektrums. Diese EEG-Veränderungen traten nicht während der Inhalation mit dem 12 %-O2 -Gasgemisch auf, obwohl die NIRS-Parameter einen ähnlichen Hypoxiegrad ergaben wie während HV. Die CBFV, das totale als auch oxygenierte Hämoglobin, die periphere und regionale Sauerstoffsättigung und das pCO2 brauchten nach HV deutlich länger, um zum Ausgangswert zurückzukehren als nach Hypoxie. Dies war auch der Fall für die EEG-Veränderungen unter Hypoxie im Vergleich mit HV (Median 33 s vs. 87 s). Die CBFV fiel während HV um 56 % im Vergleich zum Ausgangswert (Median; p < 0,0005) and stieg auf einen Median von 116 % unter 9 % O2 -Gasinhalation. Diskussion/Schlussfolgerungen: Die bisher überwiegend vertretene, wenn auch von manchen Autoren angezweifelte, Hypothese, dass die durch HV induzierten EEG-Veränderungen hypoxämischen Ursprungs sind, wird durch die vorliegenden Ergebnisse noch weiter entkräftet. Die erheblichen Unterschiede zwischen den durch HV bzw. Hypoxie induzierten Veränderungen sprechen nicht für einen gemeinsamen Pathomechanismus. Die deutlich langsamere Rückbildungsgeschwindigkeit nach HV im Vergleich zur Hypoxie spricht eher für einen metabolischen Mechanismus der HV-induzierten EEG-Veränderungen.
Abstract
Purpose: The cause of hyperventilation(HV)-induced EEG changes is not clear. Method: EEG power spectra, cerebral blood flow velocity (CBFV), intracerebral oxygenation as measured by near-infrared-spectroscopy (NIRS), transcutaneous pCO2 , peripheral oxygen saturation, heart frequency, blood pressure and respiratory flow were measured during HV and during inhalation of hypoxic gas mixtures with 15 %, 12 %, and 9 % O2 . 13 healthy volunteers hyperventilated for 3 minutes and inhaled each of the hypoxic gases for 3 minutes with several baseline intervals. Results: During HV and 9 % O2 the EEG spectrum shifted to the slower frequencies. This was not the case during 12 % O2 , even though NIRS yielded a similar degree of hypoxia as during HV. CBFV, total and oxygenated haemoglobin, peripheral and regional oxygen saturation and pCO2 took very much longer to return to baseline values after HV as compared to hypoxia. This was also true for the EEG changes during hypoxia compared to HV (median 33 s vs. 87 s). CBFV dropped to 56 % of the baseline level during HV (median; p < 0.0005) and rose to a median of 116 % during 9 % O2 . Conclusions: The prevailing hypothesis which attributes HV-induced EEG changes to ischaemic hypoxia is even more questionable as a result of present investigations. Several major differences between HV-induced and hypoxia-induced changes clearly contradict a common mechanism. The prolonged time axis of HV-induced changes points to metabolic mechanisms.
Key words
Literatur
1 H and 31 P NMR studies of human cerebral metabolism during drug and hyperventilation-induced reduction of cerebral blood flow. New York; In: Proc 9th Annual Meeting Society of Magnetic Resonance in Medicine 1990: 18-24, II, 987
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