„Neue“ Serummarker für das kardiovaskuläre Risiko

Als Ergänzung zu den von Demant gemachten Ausführungen [1] über Lipoprotein(a) - Lp(a) - als einer der drei „neuen“ Serummarker für das kardiovaskuläre Risiko möchte ich einige vor 20 Jahren bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, mit Gicht bzw. mit Hyperlipoproteinämie der Typen IIa und IV nach Fredrickson erhobene Befunde beisteuern. Zu diesem Zeitpunkt gab es noch keine verbindliche Formulierung der Grenzkonzentration, von der ab Lp(a) als eigenständiger atherogener Risikofaktor wirksam ist, da es sich dabei sicherlich primär um kein statistisches Problem gehandelt hat [2].

Zunächst zum Thema Lp(a) bei Diabetes mellitus. Nach unseren Befunden [3] besteht ein unterschiedliches Niveau von Lp(a) im Serum nierensuffizienter erwachsener Diabetiker in Abhängigkeit von der Therapieform. Bei je einer Gruppe von tablettenpflichtigen und insulinpflichtig gewordenen Patienten lagen die Serumkonzentrationen von Lp(a) signifikant höher als bei einem normalen Vergleichskollektiv. Demgegenüber fanden wir bei einer dritten, allein diätetisch behandelbaren Diabetikergruppe statistisch nicht signifikant unterschiedliche Lp(a)-Werte im Vergleich zu normalen Kontrollen. Im Übrigen ließen sich bei allen drei Diabetikergruppen keine Korrelationen nachweisen zwischen der Serumkonzentration von Lp(a) einerseits und dem HbA₁-Wert, den Serumkonzentrationen von LDL-Cholesterin, VLDL, HDL-Cholesterin, Phospholipiden, Triglyceriden und Gesamtcholesterin andererseits.

Nierensuffiziente Patienten mit primärer Gicht bzw. primärer Hyperurikämie weisen ebenfalls signifikant höhere Lp(a)-Werte im Serum auf als normale Vergleichspersonen [5]. - Weder normolipoproteinämische noch hyperlipoproteinämische Probanden (Hyper-LDL-Cholesterinämie; Hyper-VLDL-ämie) zeigen unter dem Einfluss bewährter Diätmaßnahmen (lipidspiegelsenkende, fettarme, aber mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren angereicherte sog. „vernünftige Diät“) eine signifikante Konzentrationsabnahme von Lp(a) im Gegensatz zu signifikanten bekannten Änderungen im übrigen Lipoproteinprofil [4]. Auch gegenüber zusätzlicher Gabe von Bezafibrat verhält sich die Serumkonzentration von Lp(a) bei hyperlipoproteinämischen Patienten refraktär [6] [7].

Literatur

• 1 Demant T. „Neue“ Serummarker für das kardiovaskuläre Risiko.  Dtsch Med Wochenschr. 2004;  129 204-209
• 2 Mertz D P. Lp(a) as an independent atherogenic risk factor: Normal values and frequency of elevated values.  Int J Sports Med. 1983;  4 296-297
• 3 Mertz D P, Bürvenich K. Unterschiedliche Werte von Lipoprotein Lp(a) bei erwachsenen Diabetikern in Abhängigkeit von der Therapieform.  Klin Wochenschr. 1985;  63 648-650
• 4 Mertz D P, Thuilot G. Wirkung einer lipidspiegelsenkenden Diät auf den atherogenen Risikofaktor Lp(a)?.  Med Klein. 1985;  80 58-51
• 5 Mertz D P, Thuilot G. HDL-Cholesterin und Lipoprotein Lp(a) bei Gicht und Hyperurikämie.  Münch Med Wochenschr. 1985;  127 1026-1029
• 6 Mertz D P, Thuilot G. Lipoprotein Lp(a) unter diätetischer und pharmakologischer Intervention bei.  Hyper-VLDL-ämie. Med Welt. 1985;  36 49-51
• 7 Mertz D P, Thuilot G, Suermann I. Lipoprotein Lp(a) unter diätetischer und pharmakologischer Intervention bei Hyper-LDL-Cholesterinämie.  Med Welt. 1984;  35 1050-1052