Gesundheitsökonomische Aspekte der Anwendung von Irbesartan bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, Nephropathie und Hypertonie in Deutschland - Erwiderung

In dem Leserbrief werden drei Punkte angesprochen:

1.) Die Bezeichnung Angiotensin 1-Antagonist ist insofern verwechslungsträchtig, als sie nahe legt, dass die eingesetzte Substanz Angiotensin I und nicht Angiotensin II antagonisiert. Die verwechslungsfrei beste Bezeichnung wäre in der Tat Angiotensin II-Rezeptor-( Subtyp 1)-Antagonist.

2.) Der Leser hat völlig recht, dass ein direkter Wirkvergleich von Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten und ACE-Hemmern wünschenswert wäre. Eine derartige Studie ist, allerdings nicht mit primär renalen Endpunkten, derzeit im Gange (ON TARGET). In der von Nephrologen initiierten („investigator driven“) IDNT-Studie (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) traten die Autoren (Collaborative Study Group) mit dem National Institute of Health (NIH), ebenso wie mit der American Diabetes Association (ADA) in Verbindung mit der Bitte, einen vierten Studienarm zu finanzieren - was von beiden Institutionen abgelehnt wurde. Es ist klar, dass derart kostenaufwendige und logistisch extrem schwierige Studien entsprechend finanziert sein müssen.

3.) Der Wirkvergleich mit Amlodipin wurde von uns deshalb vorgenommen, da zum Zeitpunkt der Studienplanung behauptet worden war, dass Kalzium-Antagonisten bei diabetischer Nephropathie streng kontraindiziert seien. Andererseits wussten wir, dass im Schnitt zum Erreichen der Zielblutdruckwerte mindestens 4 Antihypertensiva-Klassen eingesetzt werden müssen, weshalb auf Kalzium-Antagonisten meist nicht verzichtet werden kann. Der Studienausgang ist insofern außerordentlich befriedigend, als für Kalzium-Antagonisten gezeigt wurde, dass sie keineswegs den Nierenfunktionsverlust beschleunigen oder zu vermehrten kardiovaskulären Zwischenfällen führen, wie früher behauptet wurde.

Der Korrespondent spricht von „angeblich vergleichbarer Blutdrucksenkung“. Die Zahlen sind jedoch in der Originalarbeit angegeben und können dort eingesehen werden. Ein derartiger Plazeboarm war absolut notwendig, um mögliche (und in der Studie gefundene) Blutdruck-unabhängige spezifische Effekte von Effekten trennen zu können, die allein durch Blutdrucksenkung zu erklären sind. Es kamen außer den Studien-Medikationen (und ACE-Hemmern) daher alle sonstigen verfügbaren Antihypertensiva im Plazeboarm zum Einsatz.

Es mutet doch befremdlich an, dass kritisiert wird, aus der UKPDS-Studie sei bekannt, dass gerade beim Typ 2-Diabetiker Organschäden wesentlich stärker durch eine strenge Blutdruckeinstellung, also blutdrucknormalisierend, verhindert werden. Die IDNT-Studie ist nämlich die erste Studie, die derart niedrige Zielwerte erreichte (wie sie in der UKPDS bei weitem nicht erzielt werden konnten). Unsere im Druck befindliche gezielte Analyse der Beziehung zwischen Blutdrucksenkung und renalen Endpunkten zeigt darüber hinaus, dass der optimale Effekt von Irbesartan nur dann gesehen wird, wenn Zielblutdruckwerte im Bereich 120-125 mmHg systolisch erreicht werden. Dieser Kritikpunkt ist also völlig gegenstandslos.

Literatur

• 1 Palmer A J. et al . Gesundheitsökonomische Aspekte der Anwendung von Irbesartan bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, Nephropathie und Hypertonie in Deutschland.  Dtsch Med Wochenschr. 2004;  129 13-18