Klinisches Spektrum der einheimischen Sprue

Die einheimische Sprue hat in den letzten Jahren zum einen durch die Entdeckung des endomysialen Autoantigens, der Gewebetransglutaminase, durch Dieterich und Schuppan, zum anderen durch den Nachweis einer früher deutlich unterschätzten Prävalenz zu Recht deutlich an Aufmerksamkeit gewonnen [2] [6]. Die einheimische Sprue ist definiert als immunologische, vielleicht auch toxische Reaktion der intestinalen Mukosa und des Epithels auf Gliadin und bestimmte Glutenine, einer Subfraktionen von Gluten, vorkommend in Weizen, Roggen und Gerste. Per definitionem ist diese Reaktion unter Vermeiden des auslösenden Agens reversibel. Unerlässlich für die Diagnose der einheimischen Sprue ist auf Basis der ESPGAN-Kriterien von 1990 der Nachweis von typischen intestinalen Veränderungen unter glutenhaltiger Kost, die unter glutenfreier Diät rückläufig sein müssen. Für die Diagnose wünschenswert ist das Vorhandensein von klinischen Beschwerden und Sprue-assoziierten Antikörpern, wie Anti-Gliadin-IgA, Anti-Endomysium-IgA oder Anti-Transglutaminase-IgA, im Serum, welche sich unter glutenfreier Diät bessern bzw. normalisieren sollten. Allerdings können sowohl Klinik wie auch Sprue-assoziierte Antikörper im Serum bei atypischen Formen, wie sie heutzutage gehäuft diagnostiziert werden, fehlen. Daher können eine ganze Reihe von milden Verlaufsformen oder Formen, bei denen die gastrointestinale Symptomatik nicht im Vordergrund steht und die Sprue-assoziierten Antikörper im Serum ebenfalls fehlen, diagnostisch und therapeutisch Probleme bereiten [7].

Literatur

• 1 Askling J, Linet M, Gridley G. et al . Cancer incidence in a population-based cohort of individuals hospitalized with celiac disease or dermatitis herpetiformis.  Gastroenterol. 2002;  123 1428-1435
• 2 Catassi C, Ratsch I M, Fabiani E. et al . Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg.  Lancet. 1994;  343 200-203
• 3 Daum S, Weiss D, Hummel M. et al . Frequency of clonal intraepithelial T-lymphocyte proliferations in enteropathy-type intestinal T-cell lymphoma, celiac disease and refractory sprue.  Gut. 2001;  49 804-812
• 4 Daum S, Ullrich R, Heise W. et al . Intestinal Non-Hodgkin`s Lymphoma: A Multicenter Prospective Clinical Study.  JCO. 2003;  21 2740-2746
• 5 Dicke W K, Weijers H A, Van De Kamer J H. Coeliac disease. II. The presence in wheat of a factor having a deleterious effect in cases of coeliac disease.  Acta Paediatr. 1953;  42 34-42
• 6 Dieterich W, Ehnis T, Bauer M. et al . Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease.  Nature Medicine. 1997;  3 797-801
• 7 Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum.  Gastroenterol. 2001;  120 636-651
• 8 Ferguson A, Arranz E, O’Mahony S. Clinical and pathological spectrum of coeliac disease-active, silent, latent, potential.  Gut. 1993;  34 150-151
• 9 Gasbarrini A, Sanz Torre E, Trivellini C. et al . Recurrent spontaneous abortion and intrauterine fetal growth retardation as symptoms of coeliac disease.  Lancet. 2000;  256 399-400
• 10 Goerres M S, Meijer J WR, Wahab P J. et al . Azathioprine and prednisone combination therapy in refractory coeliac disease.  Aliment Pharmacol. 2003;  18 487-494
• 11 Limbach A, Hoepffner W, Tannapfel A. et al . Verlaufsbeobachtung von Zökiakiepatienten im Kindes- und jungen Erwachsenenalter: latente oder transiente Zöliakie?.  Klin Pädiatr 215. 2003;  215 76-81
• 12 Reunala T, Collin P. Diseases associated with dermatitis herpetiformis.  Br J Dermatol. 1997;  136 315-318
• 13 Sanders D S, Hopper A D, Azmy I AF. et al . Association of adult coeliac disease with surgical abdominal pain: a case controlled study in patients referred to secondary care.  ISCD. 2004;  P2
• 14 Wahnschaffe U, Ullrich R, Riecken E -O, Schulzke J -D. Celiac disease-like abnormalitities in a subgroup of patients with irritable bowel syndrome.  Gastroenterol. 2001;  121 1329-1338