Komplizierter Verlauf eines Churg-Strauss-Syndroms mit eosinophiler Perimyokarditis und Perikardtamponade - Erwiderung

Das kardiale autonome Nervensystem steuert die Herztätigkeit in vielfältiger Weise und führt durch Tonusschwankungen von Sympathikus und Parasympathikus zur physiologisch vorhandenen Herzfrequenzvariabilität. Die respiratorische Arrhythmie wird durch eine atemabhängige neurovegetative Tonusschwankung mit überwiegender Parasympathikus-Aktivität erklärt und ist gekennzeichnet durch eine Schwankung der RR-Intervalle um mindestens 15 % bzw. einer Differenz von mindestens 120 ms zwischen dem längsten und kürzesten RR-Intervall [1]. Diese Sinusarrhythmie tritt besonders bei Jugendlichen, aber auch bei Patienten mit Sinusknotensyndrom auf. Charakteristisch ist dabei eine Zunahme der Herzfrequenz bei Inspiration und eine Abnahme der Herzfrequenz bei Exspiration. Eine verminderte Herzfrequenzvariabilität als Folge einer Abnahme parasympathischer Einflüsse gilt dagegen als unabhängiger Prädiktor für arrhythmogene Ereignisse und eine erhöhte Mortalität in der Postinfarkt-Periode [2].

Im Gegensatz dazu ist die atemabhängige Schwankung der Blutdruckamplitude bei hämodynamisch wirksamem Perikarderguss mechanisch bedingt. Dabei handelt es sich bei diesem auch als Pulsus paradoxus bezeichneten Phänomen um eine Abnahme des systolischen Blutdrucks um ≥ 10mmHg während der Inspiration. Bei der Perikardtamponade kommt es, verglichen mit dem intrapleuralen Druck, zu einer geringeren intraperikardialen Druckabnahme während der Inspiration. Die inspiratorische Zunahme des venösen Rückstroms in den rechten Ventrikel führt zu einer Zunahme des Volumens des rechten Herzens, verbunden mit einer Zunahme des intraperikardialen Drucks. Die inspiratorische Zunahme der rechtsventrikulären Füllung kann allerdings nur auf Kosten einer Abnahme der linksventrikulären Füllung durch eine Verschiebung des Septums nach linksventrikulär erfolgen [4]. Echomorphologisch kann dieses Phänomen durch die Registrierung der Doppler-Flussgeschwindigkeitsprofile dargestellt werden. Charakteristisch ist beim Pulsus paradoxus eine Zunahme der trikuspidalen Flussgeschwindigkeit bei gleichzeitiger Abnahme der transmitralen Flussgeschwindigkeit während der Inspiration. Obwohl dieses Phänomen durch eine invasive Blutdruckmessung registriert und quantifiziert werden kann, handelt es sich dabei vielmehr um ein klinisches Zeichen, bei dessen Nachweis weitere diagnostische Maßnahmen, insbesondere die Durchführung einer Echokardiographie erforderlich sind. Differentialdiagnostisch sind beim Nachweis eines Pulsus paradoxus neben einem hämodynamisch wirksamen Perikarderguss auch eine massive Lungenembolie, ein hämorrhagischer Schock oder andere Ursachen einer akuten Hypotonie, sowie eine obstruktive Lungenerkrankung zu erwägen.

Literatur

• 1 Ewing D J, Irving J B, Kerr F. et al . Cardiovascular responses to sustained handgrip in normal subjects and in patients with diabetes mellitus: a test of autonomic function.  Clin Sci Mol Med. 1974;  46 295-306
• 2 La Rovere M T, Bigger J T, Marcus F I. et al . Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators.  Lancet. 1998;  351 478-484
• 3 Lamparter S. et al . Komplizierter Verlauf eines Churg-Strauss-Syndroms mit eosinophiler Perimyokarditis und Perikardtamponade.  Dtsch Med Wochenschr. 2004;  129 2173-2176
• 4 Spodick D H. Pulsus paradoxus. New York: Marcel Dekker In: Spodick DH, editor. The pericardium: A Comprehensive Textbook 1997: 191-199