Klin Monbl Augenheilkd 2005; 222(3): 191-195
DOI: 10.1055/s-2005-857982
Originalarbeit

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Asymmetry of the Optokinetic Nystagmus in Lesion of the Central Nervous System

Asymmetrie des optokinetischen Nystagmus bei Läsion des zentralen NervensystemsC. Valmaggia1 , F. Proudlock2 , I. Gottlob2
  • 1Klinik für Augenkrankheiten, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Switzerland (Chairman: Prof. Dr. med. Peter Bischoff)
  • 2Department of Ophthalmology, University of Leicester, Leicester, UK (Chairwoman: Prof. Dr. med. Irene Gottlob)
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

received: 26.9.2004

accepted: 25.11.2004

Publikationsdatum:
23. März 2005 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Eine unilaterale Läsion des zentralen nervösen Systems (ZNS) kann zu einer Reduktion des optokinetischen Nystagmus (OKN) in der Richtung der Läsion führen. Ziel unserer prospektiven Studie war es, in diesen Fällen die mögliche Rolle einer Läsion der OKN-Bahnen und/oder eines assoziierten Gesichtsfelddefektes zu untersuchen. Methoden und Patienten: OKN wurde monokular mit schwarzen und weißen Streifen ausgelöst, die sich von temporal nach nasal (TN) oder von nasal nach temporal (NT) mit 15, 30, 45 und 60°/s bewegten. Patienten mit kortikaler oder chiasmaler Läsion mit Gesichtsfeldausfall wurden untersucht. OKN wurde als asymmetrisch angesehen, wenn beim Gain zwischen TN- und NT-Stimulation ein Unterschied von mehr als 2 Standardabweichungen im Vergleich mit einer gleichaltrigen Kontrollgruppe bestand (n = 86). Ergebnisse: 12 Patienten mit kortikaler Läsion und 4 Patienten mit chiasmaler Läsion wurden untersucht. Ein asymmetrischer OKN-Gain wurde bei 7 Patienten mit kortikaler Läsion mit Gesichtsfelddefekt und bei 2 Patienten mit chiasmaler Kompression und bitemporaler Hemianopsie gemessen. Bei 2 Patienten mit isolierter okzipitaler Läsion wurde die OKN-Asymmetrie auf den assoziierten Gesichtsfelddefekt zurückgeführt. Schlussfolgerungen: Die Interpretation einer OKN-Asymmetrie bei Patienten mit ZNS-Läsionen sollte nicht nur die direkte Läsion der OKN-Bahnen, sondern auch einen möglichen sensorischen Defekt bei Gesichtsfeldausfall berücksichtigen.

Abstract

Background: Unilateral lesions of the central nervous system (CNS) may be associated with a reduction of the optokinetic nystagmus (OKN) slow component in the direction of the lesion. The aim of our study was to assess the role played in these cases by the direct injury of the OKN pathways and/or by a possible associated visual field defect. Methods and patients: Monocular OKN was elicited with black and white stripes moving temporally-to-nasally (TN) or nasally-to-temporally (NT) at velocities of 15, 30, 45 and 60°/s. Patients with cortical or chiasmal lesions associated with visual field defects were investigated. OKN was considered asymmetrical if the gain difference between TN and NT stimulation was not within 2 standard deviations of an age-matched control group (n = 86). Results: We examined 12 patients with cortical lesions and 4 patients with chiasmal lesions. Asymmetric OKN gain was measured in 7 patients with cortical lesions associated with a visual field defect, and in 2 patients with chiasmal compression and bitemporal hemianopia. In 2 patients with isolated occipital lesions, OKN asymmetry was explained by the associated visual field defect. Conclusion: The interpretation of OKN asymmetry in patients with CNS lesions should not only consider a direct lesion of the OKN pathways but also a sensory deficit due to a visual field defect.

References

  • 1 Baloh R, Konrad H, Dirk D. Cerebellar-pontine angle tumors: results of quantitative vestibulo-ocular testing.  Arch Neurol. 1976;  33 507-512
  • 2 Baloh R, Honrubia V, Sills A. Eye-tracking and optokinetic nystagmus. Results of quantitative testing in patients with well-defined nervous system lesions.  Ann Otol Rhinol Laryngol. 1977;  86 108-114
  • 3 Baloh R, Yee R, Honrubia V. Optokinetic nystagmus and parietal lobe lesions.  Ann Neurol. 1980;  7 269-276
  • 4 Crevits L, van Vliet A. Optokinetic nystagmus and spatial-selective attention.  Ophthalmologica. 1991;  202 105-108
  • 5 van Die G, Collewijn H. Control of human optokinetic nystagmus by the central and peripheral retina: effects of partial visual field masking, scotopic vision and central retinal scotomata.  Brain Res. 1986;  383 185-194
  • 6 Hood J. Observations upon the neurological mechanism of optokinetic nystagmus with especial reference to the contribution of peripheral vision.  Acta Otolaryngol. 1967;  63 208-215
  • 7 Körner F. Non-visual control of human saccadic eye movements. Lennerstand G, Bach-Y-Rita P Basic mechanisms of ocular motility and their clinical implications Oxford, New York; Pergamon Press 1975: 565-569
  • 8 Murasugi C, Howard I, Ohmi M. Optokinetic nystagmus: the effect of stationary edges, alone and in combination with central occlusion.  Vision Res. 1986;  26 1155-1162
  • 9 Ohtsuka K, Igarashi Y, Maekawa H. Pursuit deficits in bilateral pulvinar lesions.  Ophthalmologica. 1991;  203 196-202
  • 10 Valmaggia C, Charlier J, Gottlob I. Optokinetic nystagmus in patients with central scotomas in age-related macular degeneration.  Br J Opthalmol. 2001;  85 169-172
  • 11 Valmaggia C, Gottlob I. Optokinetic nystagmus elicited by filling-in in adults with central scotom.  Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;  43 1804-1808
  • 12 Valmaggia C, Proudlock F, Gottlob I. Optokinetic nystagmus in strabismus: are asymmetries related to binocularity?.  Invest Opthalmol Vis Sci. 2003;  44 5142-5150
  • 13 Valmaggia C, Gottlob I. Role of the stimulus size in the generation of optokinetic nystagmus in normals and in patients with retinitis pigmentosa.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2004;  221 390-394
  • 14 Valmaggia C, Rütsche A, Baumann A. Age-related change of optokinetic nystagmus in healthy subjects: a study from infancy to senescence.  Br J Opthalmol. 2004;  88 1577-1581
  • 15 Yee R, Baloh R, Honrubia V. Pathophysiology of optokinetic nystagmus. Honrubia V, Brazier M Nystagmus and vertigo: clinical approaches to the patient London; Academic Press 1982: 251-275

MD Christophe Valmaggia

Department of Ophthalmology, Kantonsspital, CH-9007 St. Gallen, Switzerland

Telefon: 00 41 7 14 94 17 58

Fax: 00 41 7 14 94 61 67

eMail: christophe.valmaggia@kssg.ch