Ziele: In dieser Studie wurde die Abhängigkeit des fetalen BOLD Signals in Gehirn, Leber, Lunge, Herz und Kotyledon von der maternen (MatSO2) und fetalen (FetSO2) arteriellen Sauerstoffsättigung untersucht. Methode: Die MR-Untersuchungen von sechs operierten (fetaler Carotis-Katheter) anästhesierten (Isofluran/O2/N2O) Schafen mit Einlingsschwangerschaften erfolgten in einem 3 T Intera MR-Gerät. Die fetalen Organe wurden mit BOLD Sequenzen in Zeitabständen von 15s über 30–40min untersucht. Nach einer normoxischen Kontrollphase wurde eine Hypoxie durch Verringerung des Sauerstoffanteiles im Beatmungsgas induziert. MatSO2 wurden kontinuierlich mittels Pulsoxymetrie registriert. Fetale arterielle Blutproben zur Bestimmung des FetSO2 wurden während der Kontroll- und Hypoxiephase abgenommen. ROIs wurden in das Groß- und Kleinhirn, Herz, Lunge, Leber und Kotyledon gelegt. Normalisierte BOLD SI% wurden aus den Mittelwerten der Kontroll- und Hypoxiephase wie folgt berechnet: BOLD SI%=SIHypoxie/SIKontrollex100. Die BOLD SI% wurden mit den MatSO2 und FetSO2 korreliert (lineare Regression). Ergebnis: Die Kontrollwerte von MatSO2 und FetSO2 betrugen 97%O2 und 62%O2. Während der Hypoxie wurden MatSO2 and FetSO2 auf 75% and 23% reduziert. Es zeigte sich eine Abnahme des fetalen BOLD SI% um 20% in Gehirn und Lunge, 40% in Leber und Herz und 30% im Kotyledon. Fetale BOLD SI% waren besser mit FetSO2 (z.B. Großhirn: r=0.91) als mit MatSO2 (r=0.68) korreliert. Die höchsten Steigungen ergaben sich für das Herz: 1,68 BOLD SI%/MatSO2 [95% Konfidenzinterval: 1,58–1,77]; 1,04 BOLD SI%/FetSO2 [0,94–1,13]. Schlussfolgerung: BOLD MR ist ein nichtinvasives Verfahren, um Änderungen der Sauerstoffversorgung in fetalen Organen während einer Hypoxie darzustellen. Der Abfall des BOLD Signals erfolgt in Leber und Herz stärker als im Gehirn.
Korrespondierender Autor: Wedegärtner U
Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Martinistraße 52, 20251, Hamburg
E-Mail: wedegaer@uke.uni-hamburg.de
Schlüsselwörter
MR - Fetus - BOLD - Hypoxie
