Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2005; 40(10): 616-623
DOI: 10.1055/s-2005-870471
Mini-Symposium
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Physiologie und klinischer Nutzen einer Hyperoxie

Physiology and Clinical Relevance of HyperoxygenationR.  Zander1
  • 1 Institut für Physiologie und Pathophysiologie der Universität Mainz
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Publikationsdatum:
27. Oktober 2005 (online)

Einleitung

Der lange Weg des Sauerstoffs von der Alveole bis zur einzelnen Zelle wird schlagwortartig mit „O2 von A bis Z” beschrieben. Die pulmonale Sauerstoff-Aufnahme führt dann zu einer ausreichenden Arterialisierung des Blutes, wenn die Partialdruckdifferenz zwischen dem alveolären (paO2) und dem gemischtvenösen O2-Partialdruck (pv¯O2), also die alveolo-arterielle Partialdruckdifferenz (AaDO2), auf wenige mm Hg reduziert werden konnte. Der sich anschließende kardio-zirkulatorische O2-Transport muss eine ausreichende Menge Sauerstoff (caO2) konvektiv in die Mikrozirkulation transportieren, damit dieser anschließend mit möglichst großer O2-Partialdruckdifferenz (ΔpO2) in das Gewebe diffundieren kann. Der zelluläre O2-Verbrauch ist daher gesichert, wenn pulmonale, arterielle und kapilläre Oxygenierung im Normbereich liegen. Dabei wird nur ein Bruchteil des arteriell angebotenen Sauerstoffs utilisiert, allerdings von Organ zu Organ sehr unterschiedlich.

Unter einer Hyperoxie, also Zufuhr von 100 % Sauerstoff über die Lunge (FIO2 1,0), kann daher jede pulmonale und damit arterielle und kapilläre Hypoxie therapiert werden.

Prinzipiell kann mit einer Hyperoxie dafür gesorgt werden, dass

ein intrapulmonaler O2-Speicher angelegt, die arterielle Oxygenierung trotz Apnoe sichergestellt, der periphere Widerstand stabilisiert, eine Transfusion vorübergehend ersetzt und die Gewebe-Oxygenierung optimiert wird.

Dies ist Gegenstand der folgenden Ausführungen.

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Prof. Dr. med. R. Zander

Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Universität Mainz · Duesbergweg 6 · 55128 Mainz ·

eMail: zander@uni-mainz.de ·

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