Intrauterine Mortalität bei sonographisch identifizierter Gastroschisis: ein Fallbericht

Die Inzidenz der Gastroschisis beträgt heute etwa 2,4 von 10.000 Geburten, wobei eine deutliche Zunahme dieser Fehlbildung im Vergleich zu der Inzidenz von etwa 1 von 10.000 Geburten in den Jahren 1980 bis 1990 beobachtet werden konnte. Möglicherweise hängt diese Zunahme auch mit dem zunehmend jüngeren Alter der schwangeren Frauen zusammen. Frauen von unter 20 Jahren haben ein relatives Risiko für eine fetale Gastroschisis von 7,8 und Frauen zwischen 20 und 25 Jahren noch ein relatives Risiko von 3,2 im Vergleich zu den über 25 jährigen (Reid et al. 2003).

Die perinatale Mortalität ist besonders bedingt durch das erhöhte Infektionsrisiko postpartal deutlich erhöht. Die Mortalitätsrate liegt bei etwa 12,7%, wobei im Rahmen der perinatalen Mortalität mit einer Totgeburtenrate von 9,8% gerechnet werden kann (Reid et al. 2003). Darüberhinaus muss bei Vorliegen einer Gastroschisis auch mit einer Frühgeburtlichkeitsrate von bis zu 57% gerechnet werden, was das Outcome dieser Feten weiterhin verschlechtert (Hwang et al. 2004).

Gegenüber der deutlich erhöhten perinatalen Morbidität und Mortalität ist das intrauterine Mortalitätsrisiko bei der Gastroschisis sehr gering, was dafür spricht dass vor allem die Perinatalphase mit der dadurch bedingten Adaptation an die extrauterinen Bedingungen ein Problem für diese Feten darstellt. Daher gilt es in besonderem Maße die Perinatal- und vor allem Postpartalphase optimal zu planen und zu managen.

Mögliche Erklärungen bzw. Ursachen für den eher seltenen intrauterinen Fruchttod können zusätzliche Fehlbildungen und Chromosomenabnormalitäten sein, wobei dies bei der Gastroschisis sehr selten vorkommt (Hwang et al. 2004). Eine weitere Ursache stellen Nabelschnurkomplikationen mit Nabelschnurkompression durch den dilatierten und prolabierenden Darm dar (Kalache et al. 2002). Ein spontaner intrauteriner Verschluss eines zuvor diagnostizierten ventralen Bauchwanddefektes kann darüberhinaus Hinweis für eine langstreckige Atresie des Dünn- und Dickdarmes mit Resorbtion dieser Darmanteile und dadurch bedingtem Verschluss der Gastroschisis sein. Auch dies kann zum intrauterinen Fruchttod führen (Tawil et al. 2001).

Wir berichten über den intrauterinen Fruchttod eines Feten mit Gastroschisis unabhängig von der Perinatalphase in der 33. SSW. Pathologisch-anatomisch zeigte sich der ventrale Bauchwanddefekt im Sinne einer Gastroschisis. Darüberhinaus fand sich allerdings neben dem prolabierten Darm eine dilatierte, prall gefüllte und ebenfalls prolabierte Harnblase mit bridenartiger Abschnürung und dadurch bedingter Einschnürung der Arteria umbilicalis, was am ehesten durch eine Mesenterialgefäßthrombose zu dem intrauterinen Fruchttod geführt hat.