Zusammenfassung
Harninkontinenz ist weit verbreitet und noch immer eine Tabuthema. Auch volkswirtschaftlich betrachtet entstehen durch diese chronische Erkrankung enorme Kosten für das Gesundheitswesen und die Patienten. Bei der Dranginkontinenz ist der Urinverlust mit einem imperativen (nicht unterdrückbaren) Harndrang verbunden. Unterschieden werden eine motorische Dranginkontinenz, bei der unwillkürliche Kontraktionen der Blasenmuskulatur den Urinverlust verursachen, und eine sensorische Form, bei der durch gesteigerte afferente Impulse verfrüht und schon bei geringer Harnblasenfüllung der Miktionsreflex eingeleitet wird. Wichtig ist die Differenzierung in eine primäre (idiopathische) Urge-Inkontinenz und eine sekundäre Form, für die es zahlreiche Ursachen wie Entzündungen, Tumoren, Blasensteine oder Fremdkörper gibt. Die drei Säulen der Diagnostik bei Blasenfunktionsstörungen bestehen aus einer ausführlichen Anamnese, der körperlichen Untersuchung sowie der Urodynamik. Wichtig ist auch, dass der Patient ein Miktionstagebuch führt. Die Therapie bei hyperaktiver Blase stützt sich vor allem auf die systemische pharmakologische Therapie mit anticholinergen Substanzen, die allerdings durch ihre Nebenwirkungen wie Sehstörungen, Müdigkeit, Obstipation und extreme Mundtrockenheit limitiert ist. Zusätzlich gibt es in therapierefraktären Fällen die Möglichkeit der Botulinum A-Toxin-Injektion in den Musculus detrusor sowie Versuchsansätze mit Vanilloid-Derivaten, welche intravesikal instilliert werden und afferente C-Fasern blockieren. Bei ausgewählten therapierefraktären Patienten ist auch eine Neuromodulation zu erwägen. Andere pharmakologische Therapieansätze stellen die selektiven b-Adrenorezeptor-Agonisten dar sowie Kalzium-Antagonisten und Kalium-Kanal-Öffner. Bisher sind jedoch keine Substanzen dieser Stoffklassen zugelassen.
Summary
Urinary incontinence affects millions of people worldwide and also represents a social problem. Costs of urinary incontinence and overactive bladder are very high. Urge incontinence is the involuntary loss of urine associated with a strong desire or urge to urinate. There are two types of urge incontinence: One is associated with involuntary detrusor contractions leading to a loss of urine, the other is characterized by a hypersensitive bladder in which micturition reflexes are induced due to an increased afferent activity. It is important to distinguish between an idiopathic type of urge incontinence and a symptomatic type possibly caused by infections, tumours, bladder stones or foreign bodies. Diagnostics is based on a careful medical history, clinical examination and urodynamic evaluation. The use of a voiding diary is necessary. Current agents for drug therapy rely upon their anticholinergic properties. Their use is limited by side effects such as blurred vision, dizziness, constipation and dryness of the mouth. Additionally, patients refractory to anticholinergic medication can be treated by endoscopic direct injection of botulinum toxin into the detrusor muscle. These patients can also be treated by intravesical application of vanilloid derivatives in the bladder leading to a desensitization of bladder sensory fibers. In some cases of refractory urge incontinence, electrical neuromodulation is effective. Other pharmacological approaches could be selective b-adrenoceptor agonists, calcium antagonists and potassium channel openers, but these substances are not yet available for clinical use.
Literatur
-
1
Brune M E, Fey T A, Brioni J D. et al .
-(9S)-9-(3-Bromo-4-fluorophenyl)-2,3,5,6,7,9-hexahydrothieno[3,2-b]quinolin-8(4H)-one 1,1-dioxide (A-278 637): a novel ATP-sensitive potassium channel opener efficacious in suppressing urinary bladder contractions. II. in vivo characterization.
J Pharmacol Exp Ther.
2002;
303
387-394
-
2
De Ridder D, Chandiramani V, Dasgupta P. et al .
Intravesical capsaicin as a treatment for refractory detrusor hyperreflexia: a dual center study with long-term follow-up.
J Urol.
1997;
158
2087-2092
-
3
Elliott R A, Norman R I, Parker S G. et al .
Effect of treatment with calcium antagonists in vitro and in vivo on the contractile response of isolated rat and human detrusor muscle.
Clin Sci (Lond).
1996;
91
467-474
-
4
Grueneberger A, Geier G.
Die Therapie der motorischen Reizblase mit dem beta 2-Sympathomimetikum Clenbuterol.
Urologe A.
1981;
20
153-154
-
5
Grueneberger A.
Treatment of motor urge incontinence with clenbuterol and flavoxate hydrochloride.
Br J Obstet Gynaecol.
1984;
91
275-278
-
6
Hassouna M, Nishizawa O, Miyagawa I. et al .
Role of calcium ion antagonists of the bladder detrusor muscle: in vitro and in vivo study.
J Urol.
1986;
135
1327-1331
-
7 Hautmann R, Huland H. Urologie. 2. Auflage Springer-Verlag 2001
-
8
Hu T.
Costs of urinary incontinence and overactive bladder in the United States: a comparative study.
Urology.
2004;
63
461-465
-
9
Lynch J J, Brune M E, Lubbers N L. et al .
K-ATP opener-mediated attenuation of spontaneous bladder contractions in ligature-intact, partial bladder outlet obstructed rats.
Life Sci.
2003;
72
1931-1941
-
10
Mattiasson A, Ekstrom B, Andersson K E.
Effects of intravesical instillation of verapamil in patients with detrusor hyperactivity.
J Urol.
1989;
141
174-177
-
11
Silva C, Rio M E, Cruz F.
Desensitization of bladder sensory fibers by intravesical resiniferatoxin, a capsaicin analog: long-term results for the treatment of detrusor hyperreflexia.
Eur Urol.
2000;
38
444-452
-
12
Stöhrer M, Schurch B, Kramer G. et al .
Botulinum A-toxin detrusor injections in the treatment of detrusor hyperreflexia.
J Urol.
2000;
163
(Suppl)
244
-
13
Takeda M, Obara K, Mizusawa T. et al .
Evidence for beta3-adrenoceptor subtypes in relaxation of the human urinary bladder detrusor: analysis by molecular biological and pharmacological methods.
J Pharmacol Exp Ther.
1999;
288
1367-1373
-
14
Weiss R, Mevissen M, Hauser D S. et al .
Inhibition of human and pig ureter motility in vitro and in vivo by the K(+) channel openers PKF 217 - 744b and nicorandil.
J Pharmacol Exp Ther.
2002;
302
651-658
-
15
Yamazaki Y, Takeda H, Akahane M. et al .
Species differences in the distribution of beta-adrenoceptor subtypes in bladder smooth muscle.
Br J Pharmacol.
1998;
124
593-599
Dr. med. Jasmin Katrin Badawi
Klinikum Mannheim, Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg, Klinik für Urologie
Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
68167 Mannheim
Telefon: 0621/3832332
Fax: 0621/3832192
eMail: jasmin-katrin.badawi@uro.ma.uni-heidelberg.de
