Kardiovaskuläres Risiko beim metabolischen Syndrom

Kernaussagen

Die Insulinresistenz ist eine intrazelluläre Störung mit verminderter Bereitstellung von Glucosetransportern und Hemmung der Glykogenbildung.

Die Akkulumation von Körperfett ist das Hauptproblem. In den Fettdepots werden viele Substanzen produziert (z. B. Hormone, freie Fettsäuren), die die Insulinresistenz und den Prozess der Arteriosklerose begünstigen. Auch die Fettakkumulation im Skelettmuskel und der Leber fördert die Insulinresistenz.

Hauptursachen für die Entwicklung eines MetS sind die Fehlernährung und die körperliche Inaktivität.

Der erste Schritt der Arteriosklerose, die Störung der endothelialen Funktion, wird durch Faktoren des MetS gefördert: Zytokine des Fettgewebes mit inflammatorischen Eigenschaften, Reduktion der Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid, Zustand der Prokoagulation.

Beim MetS ist nicht nur eine endotheliale Dysfunktion häufig anzutreffen, sondern auch eine Verdickung der Intima-Media an Gefäßen und die Bildung von Plaques.

Zwei Drittel aller Patienten mit einem MetS sind hyperton; bei etwa der Hälfte von ihnen besteht eine linksventrikuläre Hypertrophie.

Bereits eine Hyperinsulinämie bzw. eine Störung der Glucosetoleranz verdoppelt das Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Krankheiten.

Liegt ein komplettes MetS vor, ist das kardiovaskuläre Risiko 2 - 3fach erhöht, die Mortaliät ca. 4fach.

Sind bereits arteriosklerotische Endorganschäden vorhanden, fördert ein MetS die Progression der Erkrankung.

Das Risiko bei komplettem MetS ist höher als bei Vorhandensein eines einzelnen kardiovaskulären Risikofaktors. Üblicherweise liegt das Risiko für den Eintritt eines kardiovaskulären Ereignisses innerhalb von 10 Jahren bei 10 - 20 %. Patienten mit einem MetS werden daher von der „Internationalen Atherosclerosis Society” als „intermediate risk” eingestuft. Aus dieser Erkenntnis muss daher gefolgert werden, die Entstehung eines MetS zu verhindern. Dies gelingt durch einen gesunden Lebensstil fast immer, auch wenn es viele Hinweise für die genetische Prädisposition zu einer Insulinresistenz gibt.

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