Elektrophysiologisches Monitoring bei akuter hyperkaliämischer Tetraparese

Zusammenfassung

Wir berichten über einen Patienten der unter dem Verdacht eines Guillain-Barré-Syndroms mit einer subakut aufgetretenen progredienten schlaffen Tetraparese notfallmäßig in unsere Abteilung verlegt wurde. Laborchemisch zeigte sich eine dekompensierte Niereninsuffizienz mit derangierten Elektrolyten insbesondere einem exzessiv erhöhten K⁺-Spiegel von 9,58 mmol/l. Elektrophysiologisch ließ sich eine schwere polytope peripher-neurogene Störung mit verminderter Nervenleitgeschwindigkeit und Leitungsblöcken besonders der motorischen, geringgradiger auch der sensiblen Fasern finden. Nach zunehmender Bilanzierung der Elektrolyte besserten sich im Laufe von drei Tagen sowohl der klinische Zustand als auch die elektrophysiologischen Parameter deutlich. Die Ergebnisse zeigen eindrücklich den engen zeitlichen Zusammenhang zwischen dem Ausprägungsgrad der Hyperkaliämie und den Veränderungen der Leitfähigkeit der peripheren Nerven und den damit einhergehenden klinischen Ausfällen bei einer vollständig regredienten aber initial hochgradigen Tetraparese.

Abstract

We report on the case of a patient who was admitted with suspected Guillain-Barré syndrome presenting with acute ascending flaccid quadriplegia. Laboratory analyses on admission showed a severe hyperkalaemia of 9.58 mmol/L and mildly increased retention parameters, suggesting a chronic renal failure. A neurophysiological examination disclosed severely delayed nerve conduction. A lowering of serum potassium levels promptly led to complete clinical recovery and reversed the pathological electrophysiological findings within three days. Our results show clearly the close correlation between serum potassium level and electrophysiological findings and the reversibility of initially severe but completely resolving quadriplegia.

hyperkalaemia - quadriplegia - Guillain-Barré syndrome - delayed nerve conduction

Literatur

• 1 Naumann M, Reiners K, Schalke B, Schneider C. Hyperkalaemia mimicking acute Guillain-Barré syndrome.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;  57 (11) 1436-1437
• 2 Livingstone I R, Cumming W JK. Hyperkalaemic paralysis resembling Guillain-Barré syndrome.  Lancet. 1979;  8149 (11) 963-964
• 3 Evers S, Engelien A, Karsch V, Hund M. Secondary hyperkalaemic paralysis.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;  64 249-252
• 4 Dutta D, Fischler M, McClung A. Angiotensin converting enzyme inhibitor induced hyperkalaemic paralysis.  Postgrad Med J. 2001;  77 114-115
• 5 Vilchez J, Cabello A, Benedito J, Villarroya T. Hyperkalaemic paralysis and persistent motor neuron discharges at rest in Addinson's disease.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1980;  43 (9) 818-822
• 6 Raml A, Schmekal B, Grafinger P, Biesenbach G. Hyperkaliämierisiko unter Langzeittherapie mit ACE-Hemmern bei insulinpflichtigen Typ-2-Diabetikern in Abhängigkeit von der GFR.  Dtsch Med Wochenschr. 2001;  126 1327-1330
• 7 Rado J P. Successful treatment of hyperkalaemic quadriplegia associated with spironolactone.  International Journal of Clinical Pharmacology Therapy and Toxicology. 1988;  26 339-345
• 8 Wrenger E, Muller M, Moesenthin T, Welte J, Frolich J, Neumann K H. Interaction of spironolactone with ACE-inhibitors or angiotensin receptor blockers: analysis of 44 cases.  BMJ. 2003;  327 147-149
• 9 Schmidt R, Unsicker K. Lehrbuch Vorklinik. Deutscher Ärzteverlag 2003: 496-498
• 10 Heuser M, Pongratz D, Struppler A, Mittelbach F. Familiäre hyperkaliämische periodische Lähmung. Eine pathophysiologische Deutung.  Z EEG-EMG. 1974;  5 50-158
• 11 Dengler R, Hofmann W W, Rüdel R. Effects of potassium depletion and insulin on resting and stimulated skeletal rat muscle.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1979;  42 (9) 818-826
• 12 Wagner A, Zett L. Beeinflussung der durch 2,4-Dichlorphenoxyazetat induzierten Myotonie des Kaltblütermuskels durch Variation der äußeren Ca⁺⁺- und K⁺-Konzentration.  Biomed Biochim Acta. 1983;  1 95-108