Mikrobielle Endokarditis: Leitliniengerechte Diagnostik und Therapie

Kernaussagen

Erreger. Errerger einer infektiösen Endokarditis (IE) können nahezu alle Mikroorganismen sein. Es dominieren jedoch grampositive Erreger (Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken). Streptokokken verursachen meist einen subakuten, bei rechtzeitiger Diagnose prognostisch günstigen Krankheitsverlauf. Infektionen durch Enterokokken sind je zur Hälfte ambulant bzw. nosokomial erworben und häufig penicillinresistent. Die nosokomiale Staphylokokken-IE nimmt zu und weist häufig Methicillin- oder Multiresistenzen auf. Eine Endokarditis durch S. aureus verläuft meist akut oder foudroyant.

Diagnostik. Mit der Anamnese werden die Dauer der Infektionssymptomatik und prädisponierende Faktoren erfragt. Sehr häufig bestehen unspezifische Krankheitssymptome und Fieber. Spezifischer sind Haut- und Retinamanifestationen (Osler-Knötchen, Janeway-Effloreszenzen, Roth-Flecken). Diagnostisch wegweisend ist ein neu aufgetretenes Herzklappeninsuffizienzgeräusch. Im Labor sind lediglich die unspezifischen Entzündungsparameter auffällig. Ein normales CRP schließt eine Endokarditis praktisch aus.

Bei dringendem IE-Verdacht (Tab. [1]) muss unverzüglich eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt werden. Bei möglicher Beteiligung intrakardialer Implantate, unzureichender Bildqualität der TTE oder der Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention während einer floriden IE wird eine transösophageale Echokardiographie erforderlich.

Ein weiteres wichtiges Diagnostikum sind Blutkulturen, die jedoch nur bei sachgerechter Durchführung aussagekräftig sind. Gemäß den Leitlinien sollten 4 - 6 venöse Blutkulturen pro 24 Stunden unabhängig vom Fieberverlauf steril abgenommen werden. Arterielle Blutkulturen sind venösen unterlegen. Die Proben sollen möglichst rasch dem Labor überstellt werden. Ist eine Verzögerung unvermeidlich, so müssen die Proben bei Zimmertemperatur gelagert werden.

Therapie. Während einer Endokarditis-Therapie ist die Kontrolle der Wirkspiegel von besonderer Bedeutung, da die renale und hepatische Exkretion bei der IE häufig gestört ist. Die antibiotische Therapie der IE besteht grundsätzlich aus einer Kombinationstherapie. Die Komponenten der Kombination hängen vom Erreger und seiner Resistanzlage ab. Wichtig ist, dass bei einer Kombination von Penicillin G und Aminoglykosid (penicillinsensible Streptokokken) das Aminoglykosid nach dem Penicillin verabreicht werden muss.

Komplikationen. Bei einem komplizierten Verlauf der IE (Klappeninsuffizienz, Thromboembolie) ist durch eine chirurgische Intervention häufig eine signifikante Prognoseverbesserung zu erzielen. Bei Entwicklung eines progredienten Lungenödems ist eine kontinuierliche positive Überdruckbeatmung sinnvoll. Eine prognostisch wichtige Komplikation ist eine zerebrale Beteiligung (Embolien, Blutung, Hirnabszess, Meningitis, Meningoenzephalitis).

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