Therapie des hämorrhagischen Schocks mit kleinen Volumina hyperton-hyperonkotischer NaCl-Dextranlösung - Auswirkungen auf das Gehirn

Zusammenfassung

Die Infusion kleiner Volumina hypertonhyperonkotischer Lösung (HHL: 7,2 % NaCl/10 % Dextran-60) ist hochwirksam im hämorrhagischen Schock. Durch rasche Mobilisierung von extravasaler Flüssigkeit wird innerhalb von Minuten die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems wieder hergestellt. Bisher gibt es jedoch wenig Erfahrungen darüber, welche Nebenwirkungen diese neue Form der Schocktherapie auf das Gehirn hat. Die vorliegenden Untersuchungen über HHL wurden unter besonderer Berücksichtigung der Hirndurchblutung und zerebralen Sauerstoffversorgung durchgeführt mit Einbeziehung des intrakraniellen Drucks. Bei Kaninchen wurde in α-Chloralosenarkose durch Aderlaß ein hämorrhagischer Schock mit Abnahme des arteriellen Blutdrucks auf 40 mmHg über einen Zeitraum von 30 min induziert. Danach wurde den Versuchtstieren das hyperton-hyperonkotische Lösungsgemisch (HHL) innerhalb von 2 min infundiert. Darüber hinaus wurden die regionale Hirndurchblutung (H2-Clearance) und die zerebrale O₂-Versorgung durch Bestimmung des pO₂ der Hirnrinde bei Versuchstieren ohne hämorrhagischen Schock, jedoch mit Infusion von HHL untersucht. Schließlich wurde in separaten Einzelversuchen die Auswirkung der Infusion von HHL auf den intrakraniellen Druck analysiert nach Induktion einer fokalen Kälteläsion des Gehirns in Kombination mit der Implantation eines Gummiballons in den Epiduralraum als intrakranielle Raumforderung. Die Infusion von HHL im Schock führte zu einer raschen Normalisierung des Herzzeitvolumens (HZV), bei normovolämischen Tieren ohne Schock zu einem vorübergehenden Anstieg dieses Parameters. Der arterielle Blutdruck der Versuchstiere im Schock erholte sich durch die Infusion auf ca. 70 % des Kontrollwerts, während in Normovolämie der Blutdruck durch die Infusion nicht verändert wurde. Unter Kontrollbedingungen lag die Durchblutung der Hirnrinde (H₂-Clearance) bei 43,1 - 50,3 ml/100 g xmin. In der hämorrhagischen Schockphase selbst kam es nicht zu einer Abnahme der regionalen Hirndurchblutung als Indiz für die Aufrechterhaltung der zerebrovaskulären Autoregulation. Auch bei normovolämischen Versuchstieren (ohne Schock) führte die Infusion von HHL nicht zu Veränderungen der regionalen Hirndurchblutung. 90 und 120 min nach Beendigung der Schockphase durch Infusion von HHL wurde ein mäßiger Anstieg der Hirndurchblutung beobachtet. Die Bestimmung der regionalen O₂-Versorgung des Gehirns wurde mit einer pO₂-Mehrdrahtelektrode durchgeführt. In der Versuchsgruppe ohne Schock (Normovolämie) kam es durch Infusion von HHL nicht zu Veränderungen des regionalen pO₂ der Hirnoberfläche. Im Schock dagegen fand sich eine deutliche Verschiebung der pO₂-Histogramme der Hirnrinde in hypoxische Bereiche. Die anschließende Infusion von HHL bewirkte eine schrittweise Normalisierung der pO₂-Werte. In einzelnen Experimenten bei normovolämischen Versuchstieren wurde die Wirkung der Infusion von HHL auf den intrakraniellen Druck in Gegenwart einer intrakraniellen Raumforderung untersucht. Die Raumforderung wurde hervorgerufen durch Induktion einer fokalen Kälteläsion in Kombination mit der Implantation eines epidural plazierten Ballons. HHL führte zu einer vorübergehenden Normalisierung des intrakraniellen Drucks. Diese Reaktion war nach 20 - 40 min von einem erneuten Anstieg dieses Parameters gefolgt. Die vorliegenden Ergebnisse bestätigen bereits bestehende Beobachtungen über die Wirksamkeit der Infusion von HHL im hämorrhagischen Schock, ohne daß es zu nachteiligen Veränderungen der Hirndurchblutung oder O₂-Versorgung kommt. Eine akute Erhöhung des intrakraniellen Drucks durch eine Raumforderung wird durch Infusion von HHL vorübergehend normalisiert. Anhand der vorliegenden Ergebnisse lassen sich mögliche Einwände gegen die Anwendung dieser Form der Schocktherapie bei Patienten mit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma ausräumen, im Gegenteil: Die akute, wenn auch befristete, Wirksamkeit des Lösungsgemisches auf den erhöhten intrakraniellen Druck macht weitere Untersuchungen über das Potential dieser Therapie z.B. beim Schädel-Hirn-Trauma mit Hirnödem aussichtsreich.

Summary

Infusion of small volumes of hypertonic/ hyperoncotic solution (HHL: 7.2 % NaCl/10 % dextran 60) is highly effective in haemorrhagic shock. Cardiovascular function is restored in a matter of minutes by rapid mobilisation of extravasal fluid. However, little experience has been collected to date on the side effects on the brain by this new form of shock therapy. The present studies on HHL were conducted with particular reference to cerebral blood flow, cerebral oxygen supply, and intracranial pressure. Haemorrhagic shock with a drop in arterial blood pressure to 40 mmHg over a period of 30 min was induced in rabbits under α-chloralose anaesthesia by means of bloodletting. Subsequently, the hypertonic/hyperoncotic solution (HHL) was infused into the experimental animals within two minutes. The regional cerebral blood flow (H_2-clearance) and the cerebral O₂ supply were studied by determining the pO₂ of the cerebral cortex in experimental animals without haemorrhagic shock but with infusion of HHL. Finally, separate single tests were conducted to analyse the effect of the infusion of HHL on the intracranial pressure after induction of a focal cold lesion of the brain in combination with the implantation of a rubber balloon in the epidural space as an intracranial space-occupying growth. Infusion of HHL during shock produced rapid normalisation of cardiac output, whereas in normovolaemic animals without shock it produced a temporary increase of this parameter. The arterial blood pressure of the experimental animals during shock recovered by the infusion to about 70 % of the control value, whereas in case of normovolaemia the blood pressure was not changed by the infusion. Under control conditions the blood flow of the cerebral cortex (H2-clearance) was 43.1-50.3ml/100g xmin. In the haemorrhagic shock phase itself there was no drop in regional cerebral blood flow as an indication of the maintenance of cerebrovascular autoregulation. In normovolaemic experimental animals (without shock), too, infusion of HHL did not produce changes in regional cerebral blood flow. 90 and 120 minutes after termination of the shock phase by infusion of HHL a moderate increase of cerebral blood flow was seen. Determination of regional cerebral O₂ supply was performed by means of a pO₂ multiwire electrode. In the experimental group without shock (normovolaemia) there were no changes in the regional pO₂ of the cerebral surface. During shock, however, there was a marked shifting of the pO₂ histograms of the cerebral cortex towards the hypoxic ranges. Subsequent infusion of HHL resulted in step-by-step normalisation of the pO₂ values. In individual experiments with normovolaemic experimental animals the effect of infusion of HHL on intracranial pressure in the presence of an intracranial space-occupying growth was studied. The space-occupying growth was provoked by induction of a focal cold lesion in combination with implanting an epidurally positioned balloon. HHL led to temporary normalisation of the intracranial pressure. Subsequent to this reaction there was again an increase of this parameter after 20 - 40 minutes. The results obtained confirm already existing observations on the efficacy of an infusion of HHL in haemorrhagic shock without harmful changes of cerebral blood flow or O₂ supply. An acute increase in intracranial pressure by a space-occupying growth is temporarily normalised by HHL infusion. The results obtained can serve to refute possible objections to using this form of shock therapy in patients who are suffering from a severe craniocerebral trauma. On the contrary: The acute efficacy of the solution mixture on the increased intracranial pressure, even though its duration is limited, renders further studies on the potential of this therapy e.g. in craniocerebral trauma associated with cerebral oedema meaningful.