Dissektionen der A. carotis interna - neue diagnostische und pathogenetische Aspekte

Abstract

Initial and follow-up investigations were done systematically in 15 cases of internal carotid artery (ICA) dissections by means of angiography, computerized tomography, Magnetic Resonance Imaging, extracranial and transcranial Doppler sonography, as well as B-mode imaging. Cerebral hemodynamic reserve was evaluated by means of both SPECT and CO₂-dependent vasomotor reactivity. The findings are focussed on two major issues: Do modern diagnostic tools permit to make the diagnosis of ICA dissection without angiographical proof? What is the pathogenesis of brain infarctions due to ICA dissections?

Our findings demonstrate that the diagnosis of carotid artery dissection can reliably be done noninvasively by means of ultrasound techniques and MRI. These methods also allow for frequent follow-up investigations without any inconvenience for the patient.

Embolic brain infarctions caused by carotid artery dissections are equally frequent as low flow induced lesions. Acute and follow-up findings suggest that surgical intervention is contraindicated in the acute phase, but may be considered for chronic pseudoaneurysms. Initial anticoagulation with high dose heparin is safe and seems to be efficacious. In certain cases, subsequent cumarine therapy may be indicated for a maximum of six months. Measures improving hemodynamics, e. g. induced hypertension, are reasonable, as long as the vasomotor reserve is exhausted.

Zusammenfassung

15 Patienten mit Karotisdissektion wurden systematisch initial und im Krankheitsverlauf mittels Angiographie, CT, MRI, extra- und transkranieller Dopplersonographie sowie Duplexsonographie untersucht. Die zerebrale hämodynamische Reserve wurde mittels SPECT und als CO₂-induzierte Vasomotorenreaktivität bestimmt.

Speziell wurde die Frage nach dem diagnostischen Wert neuer nichtinvasiver Diagnoseverfahren und nach der Pathogenese der Hirninfarkte bei Dissektionen bearbeitet.

Die Diagnose einer Karotisdissektion kann mit Hilfe der sonographischen Verfahren und der Kernspintomographie nichtinvasiv ebenso zuverlässig gestellt werden wie mit der Angiographie. Ohne Belastung der Patienten können damit die Gefäßveränderungen auch in ihrem Verlauf wiederholt untersucht werden. Nach den Infarktmustern im CT zu urteilen, sind Hirninfarkte durch Karotisdissektion ebenso häufig thrombembolisch wie hämodynamisch bedingt. Die therapeutische Konsequenz ist, daß im Akutstadium die Antikoagulation durch Vollheparinisierung eine sichere und wahrscheinlich auch wirksame Behandlung darstellt. Anschließend kann für maximal œ Jahr marcumarisiert werden. Eine hämodynamisch ausgerichtete Therapie, d. h. induzierte Hypertension, kann vorübergehend angebracht sein, wenn die Vasomotorenreserve erschöpft ist. Operative Eingriffe kommen im Akutstadium des Dissekates wegen hoher Komplikationsraten nicht in Betracht, chronische Pseudoaneurysmen sollten jedoch abgetragen werden.