Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1990; 25(2): 168-171
DOI: 10.1055/s-2007-1001042
Originalien

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Atypische Manifestation einer schweren Mitralklappeninsuffizienz

Zur Diagnose und Differentialdiagnose anhand einer FallbeschreibungAtypical Manifestation of a Severe Mitral Valve Insufficiency - Diagnosis and Differential Diagnosis Based on a Case ReportTh. Schwohl1 , J. Herhahn2 , B. Schroeder2
  • 1Klinik für Kardiologie der Medizinischen Universität zu Lübeck (Direktor: Prof. Dr. K.-W. Diederich)
  • 2Klinik für Innere Medizin der Medizinischen Universität zu Lübeck (Direktor: Prof. Dr. P. C. Scriba)
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
22. Januar 2008 (online)

Zusammenfassung

Anhand einer Fallbeschreibung wird über eine schwere Mitralklappeninsuffizienz berichtet. Dabei war es aus letztlich ungeklärten Gründen zu einem kompletten Abriß sämtlicher Sehnenfäden des posterioren Mitralsegels gekommen. Ungewöhnlich waren der lange klinische Verlauf über zwei Wochen und die deutlich einseitig betonten Lungeninfiltrationen in der Thoraxübersichtsaufnahme. Wegen nachweisbarer unspezifischer Entzündungsparameter (Temperaturerhöhung, Senkungsbeschleunigung, Leukozytose mit Linksverschiebung) stellte sich die Differentialdiagnose zur atypischen Pneumonie, bei nachweisbarem Legionellenantigen im Urin, z.B. zur Legionellenpneumonie. Da die Beschwerden (Dyspnoe, teilweise blutiger Auswurf) erstmals nach Gartenarbeit auftraten (Inhalationsnoxe?), erschien eine exogenallergische Alveolitis möglich, die mit Hilfe einer bronchoalveolären Lavage ausgeschlossen werden konnte (fehlende Lymphozytose in der Spülflüssigkeit). Differentialdiagnostisch erschien letztlich ein Goodpasture-Syndrom denkbar, bei dem die pulmonale Manifestation (hämorrhagische Pneumonie) der renalen (Glomerulonephritis) zeitlich vorausgehen kann. Die Diagnose gelang schließlich in typischer Weise mittels Echokardiographie, die Quantifizierung der Mitralinsuffizienz erfolgte mit Hilfe der Rechtsherzkatheteruntersuchung (v-Welle von 60 mmHg) und der Kardioangiographie. Der umgehend durchgeführte Mitralklappenersatz war problemlos möglich, der Patient verstarb jedoch am 10. postoperativen Tag an einer bakteriellen Pneumonie.

Summary

Report on a severe mitral valve insufficiency in a patient in whom all chordae tendinae of the posterior cusp of the mitral valve had completely ruptured for inexplicable reasons. An unusual feature of this condition was the prolonged clinical course for a period of two weeks and the markedly unilateral lung infiltrations seen on the plain x-ray of the thorax. Evidently non-specific inflammation parameters, such as elevated temperature, accelerated sedimentation rate, leukocytosis with shift to the left, prompted differential diagnosis of atypical pneumonia, e. g. legionellosis due to the identification of legionella antigen in the urine. In view of the fact that the patient had the initial signs and symptoms (dyspnoea, partly sanguineous sputum) after working in the garden (possible inhalation of a noxious substance?) we suspected an exogenous allergic alveolitis. This, however, could be excluded by a bronchoalveolar lavage (there were no lymphocytes in the wash). Last but not least, differential diagnosis of Goodpasture's syndrome was considered, where the pulmonary manifestation (haemorrhagic pneumonia) may precede the renal sign (glomerulonephritis). Diagnosis was finally established in the typical manner via echocardiography. Quantification of the mitral insufficiency was achieved by right cardiac catheterisation (v-wave 60mmHg) and cardioangiography. Immediate mitral valve replacement surgery was effected without problems. However, the patient died on the 10th postoperative day from bacterial pneumonia.

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