Zusammenfassung
Bei zwei Gruppen zu je 11 Patienten, welche sich langdauernden abdominellen Eingriffen unterziehen mußten, wurde jeweils nicht-invasiv (Pulsoximeter) und invasiv (CO-Oximeter) die arterielle Sauerstoffsättigung gemessen. Außerdem wurden Gesamt- Hämoglobin, Hämoglobinfraktionen (MetHb, COHb) und Blutgase bestimmt. Patienten der Gruppe I erhielten zusätzlich zu einer Allgemeinanaesthesie eine Katheter-Periduralanaesthesie mit Prilocain, in der Gruppe II wurde eine modifizierte Neurolept-Analgesie durchgeführt. Erwartungsgemäß trat in Gruppe I eine Prilocain-induzierte Methämoglobinämie (MetHb bis zu 11,6 Vol %) auf, wogegen in Gruppe II Normalwerte nicht überschritten wurden. Carboxyhämoglobin wurde bei den Rauchern beider Gruppen bis zu 4Vol % gefunden, welches aber im Gegensatz zum MetHb der Gruppe I mit der Dauer der hyperoxischen Beatmung kontinuierlich abnahm.
Beim Vergleich der nicht-invasiv (Sa O2 ) und der invasiv (O2 Hb) bestimmten Sättigung konnte in Gruppe I keine Übereinstimmung (r = -0,002) gefunden werden, dagegen ließ sich in Gruppe II eine positive Korrelation (r = 0,652) zwischen Sa O2 und O2 Hb errechnen. Nach Korrektur der Sa O2 -Werte (Pulsoximeter) mit Hilfe einer praxisgerechten Formel konnte eine zufriedenstellende Übereinstimmung (r = 0,613) der simultan ermittelten Sauerstoffsättigung auch in Gruppe I erzielt werden. In Gruppe II stieg der Korrelationskoeffizient nach der Korrektur auf r = 0,824. Aufgrund methodischer Gegebenheiten (das Pulsoximeter erfaßt nur desoxygeniertes Hb) blieb dem Pulsoximeter eine die Dyshämoglobinämie begleitende Abnahme der arteriellen Sauerstoff Sättigung (O2 Hb oder fraktionelle Sättigung) verborgen. Bei bekannter oder zu erwartender Dyshämoglobinämie sollte die Pulsoximetrie nur dann zur Beurteilung des arteriellen Sauerstoffstatus herangezogen werden, wenn die Möglichkeit zur Bestimmung der Hämoglobinfraktionen (vor allem MetHb und COHb) und damit zur Korrektur der vom Pulsoximeter angegebenen Sa O2 besteht. Pathophysiologische Auswirkungen einer Dyshämoglobinämie werden aufgezeigt.
Summary
In two groups - eleven patients each - who underwent long lasting surgical procedures, arterial oxygen saturation was measured non-invasively (pulse oximeter) and invasively (CO-oximeter). In addition, total haemoglobin (THb), fractions of haemoglobin (metHb) and bloodgases were monitored. All patients of group I received an epidural anaesthesia via catheter with prilocaine combined with general anaesthesia. In group II a modified neurolept analgesia (balanced) was performed.
As expepted we found a prilocaine-induced methaemoglobinaemia (metHb up to 11.6 Vol %) whereas in group II physiological values were not exceeded. Carboxyhaemoglobin up to 4 Vol % was found in the smokers of both groups, which decreased continuously - in contrast to metHb - during hyperoxic ventilation. Comparing the non-invasively and the invasively determined saturations no correlation (r = -0.002) was found in group I. However, a positive correlation (r = 0.652) was obtained in group II. After correction of Sa O2 (pulse oximeter) using an adjusted formula a fair correlation (0.613) was found in group I, too. Using this equation for correction the correlation in group II increased to r = 0.824. Because of methodological facts (the pulse oximeter registers only desoxygenated haemoglobin) the arterial oxygen desaturation (OaHb or fractional saturation) accompanying dyshaemoglobinaemia remains undetectable to the pulse oximeter. In the cases of known or expected dyshaemoglobinaemia pulse oximetry can yield only limited information; fractions of inactive haemoglobin should be measured by other means or accounted for by the given equation for correction (Sa O2 corr. = Sa O2 pulse oximeter -(COHb + metHb)). Pathophysiological effects of dyshaemoglobinaemia are discussed.
