Zur Frage der epileptischen Aktivität des Okzipitallappens

Abstract

Our analysis of the course of illness in 14 patients, whose common electroencephalographic characteristic was epileptogenic activity in the occipital area, showed very different clinical symptoms.

The first group comprised patients who presented bilateral amaurosis. In four of these cases, the occipital hypersynchronous EEG activity was merely a secondary symptom of either ischaemic hypoxia or of a degenerative process in the occipital visual cortex and was not responsible for the genesis of the actual blindness. In two further cases of monosymptomatic temporary loss of vision, it was difficult to make a differential diagnosis between ictal blindness, respectively status epilepticus amauroticus occurring in a occipital lobe epilepsy and a migraine attack involving the basilar territory.

The second group comprised five patients with paroxysmal visual hallucinations respectively illusions. Three of them suffered from hallucinations of the elementary type, respectively flickering fits in the hemianopic field, symptoms which are based on discharges in the visual cortex of the occipital lobe. In a case of one patient with complex visual hallucinations as well as in a further case with visual illusions, it was not possible to find out with certainty their place of origin. A study of these cases shows that the cortical or sub-cortical fuctional disturbance within the visual system causing the various optical deformations and visual hallucinations, form an inhomogeneous group with different etiology.

In the only patient belonging to the third group, whose seizures were i. a. characterized through motor phenomena in the field of the ocular organs and the tonic lateral turning movement of the bulbi of the eyes and of the head, an occipital epileptic crisis with spread of discharges from the occipital pole to the frontomesial surface should be assumed.

The occurrence of complex partial seizures, respectively generalized tonic-clonic attacks in two patients of the fourth group who have definite epileptogenic EEG-activity in the occipital area, can be explained by a propagation of paroxysmal activity to the temporal lobe or to the motor cortex. Because of the marked tendency to propagation of the hypersynchronous activity originating in the occipital lobe, many combinations of sensory and/or motor symptoms can occur within the framework of occipital epileptic seizures. On the basis of one scalp EEG finding, no final localizing conclusions may be drawn here.

Zusammenfassung

Die Analyse der Krankheitsverläufe von 14 Patienten, deren gemeinsames elektroenzephatographisches Charakteristikum eine epileptogene Aktivität in der Okzipitalregion war, ergab eine vielfältige klinische Symptomatik.

Die erste Gruppe umfaßt Kranke, welche an einer beidseitigen Amaurose litten. In vier dieser Fälle war die okzipitale hypersynchrone Aktivität lediglich eine Begleiterscheinung entweder einer ischämischen Hypoxie oder eines degenerativen Prozesses in der okzipitalen Sehrinde und für die Entstehung der Blindheit nicht verantwortlich. In zwei weiteren Fällen von monosymptomatischem passageren Visusverlust war die Differentialdiagnose zwischen einer iktalen Blindheit bzw. einem Status epilepticus amauroticus im Rahmen einer Okzipitallappenepilepsie und einer Migräneattacke des Basilarisstromgebietes schwierig.

Die zweite Gruppe beinhaltet fünf Patienten mit anfallsartigen visuellen Halluzinationen bzw. Illusionen. Drei von ihnen wiesen elementare Halluzinationen bzw. Flimmeranfälle im hemianopen Feld auf, was als Ausdruck von Reizerscheinungen des visuellen Kortex des Okzipitallappens aufzufassen ist. Bei einem Patienten mit komplexen visuellen Halluzinationen sowie bei einem weiteren mit visuellen Illusionen konnte die Lokalisation nicht mit Bestimmtheit eruiert werden. Die Betrachtung dieser fünf Fälle weist darauf hin, daß den kortikalen bzw. subkortikalen Funktionsstörungen innerhalb des visuellen Systems, die zu verschiedenartigen optischen Deformationen und visuellen Halluzinationen führen, ätiologisch uneinheitliche Noxen zugrunde liegen.

Bei dem einzigen Patienten der dritten Gruppe, deren Anfallsgeschehen u.a. durch motorische Phänomene im Bereich des okulären Apparates sowie durch eine tonische seitliche Wendebewegung der Augenbulbi und des Kopfes gekennzeichnet war, ist eine okzipitale epileptische Krise mit Ausbreitung der Entladungen vom Okzipitalpol zur fronto-mesialen Region zu vermuten.

Das Auftreten von psychomotorischen bzw. von generalisierten tonisch-klonischen Anfällen bei zwei Patientinnen der vierten Gruppe, welche eine eindeutige epileptogene EEG-Aktivität im Okzipitalgebiet aufwiesen, wird durch eine Propagation der paroxysmalen Aktivität zum Temporallappen bzw. zur motorischen Rinde erklärt. Wegen der starken Ausbreitungstendenz, der in der okzipitalen Hirnrinde entstehenden hypersynchronen Entladungen, kann die Symptomatik okzipitaler epileptischer Anfälle mannigfaltig sein. Auf Grund eines Oberflächen- EEG-Befundes dürfen hier keine endgültigen lokalisatorischen Schlußfolgerungen gezogen werden.