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DOI: 10.1055/s-2007-1001848
Ein dorsolaterales Thalamus-Infarkt-Syndrom mit therapeutisch beeinflußbaren Schmerzkrisen
A Dorsolateral Thalamus Infarct Syndrome with Therapeutically Controllable Pain CrisesPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
10. Januar 2008 (online)

Abstract
The Controlateral Pain Flexor Reflex (CPFR) is demonstrated by a case study of a thalamic syndrome with a typical thalamic hand, thalamic foot, and thalamic pain crisis.
Mechanical triggering by a painful irritation on the healthy hand side leads to a stronger motoric-nocifensic reflex response of the contralateral extremities. On the other hand the healthy person would develop an ipsilateral nocifensic response only.
In the case reported here, the electrically evoked CPFR led to the same result, and simultaneously caused disappearance of the thalamic pain, since this kind of management represents therapeutical approach via the endorphin system.
In respect of the pathophysiological basis of the thalamic modified nocifensic reflex response, we are inclined to believe that painful stimulation evokes an accentuated flexor reaction if the thalamic-controlled influences are omitted by a lesion of the specific nuclei.
Zusammenfassung
An der kasuistischen Darlegung eines thalamischen Syndroms mit typischer Thalamushand, Thalamusfuß und thalamischen Schmerzkrisen wird der kontralaterale Schmerz-Beuge-Reflex (KSBR) demonstriert. Bei seiner mechanischen Auslösung durch einen Schmerzreiz von der gesunden Körperseite kommt es zu einer stärkeren motorisch-nozifensiven Reflexantwort an der kontralateralen Extremität. Der Gesunde würde nur ipsilateral eine nozifensive Antwort entfalten.
Der elektrisch evozierte KSBR führt zum selben Ergebnis und bewirkte im vorgestellten Kasus gleichsam im therapeutischen Sinne über das Endorphinsystem eine Schmerzverdeckung.
Unsere pathophysiologischen Vorstellungen über thalamisch modifizierte nozifensive Reflexantworten gehen dahin, daß ein Schmerzreiz in dem Fall eine akzentuierte Flexorreaktion bewirkt, wenn thalamische kontrollierende Einflüsse durch eine Läsion spezifischer Kerne unterbleiben.