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DOI: 10.1055/s-2007-1001948
Migräne und Beta-Blocker
Eine ÜbersichtMigraine and β-blockersPublication History
Publication Date:
11 January 2008 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/fdn/198501/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2007-1001948-1.jpg)
Abstract
The etiology of migraine is still unsettled since there is no corresponding animal model.
Migraine is considered to be a primarily neurogenic disease. In this common headache syndrome β-blockers are widely used as prophylactic drugs. In the meantime there is evidence for central β-receptors. The effect of β-blockers is considered to be based on a reduction of the increased sympathetic tonus and its influence on the intracerebral vessels. β-blockers - such as Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Pindolol, Propranolol and Timolol which differ according to their intrinsic activity, their selectiv cardiac effects, their membran stabilizing ability, their hydro- or lipophily as well as according to their plasmaprotein binding capacity are used. Therefore, it is more likely that β-blockers develop their effect through a stabilisation of the intrasynaptic serotonin-level in the serotonergic neurons of the brainstem.
Zusammenfassung
Die Ätiologie der Migräne ist bis heute ungeklärt, da ein entsprechendes Tiermodell noch fehlt. Wahrscheinlich handelt es sich um eine zentrale, primär-neurogene Erkrankung. In der Prophylaxe dieses weit verbreiteten Kopfschmerzsyndroms werden überwiegend β-Blocker eingesetzt. Zentrale β-Rezeptoren sind inzwischen nachgewiesen worden. Der therapeutische Effekt der β-Blocker in der Migräne soll auf einer Reduktion des während der Migräneattacke erhöhten Sympathikotonus und auf ihrem β-adrenerg vermittelten Effekt auf die intrazerebralen Gefäße beruhen. Zur Anwendung kommen β-Blocker wie Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Pindolol, Propranolol und Timolol, die sich untereinander hinsichtlich ihrer intrinsischen sympathischen Aktivität, ihrer Kardioselektivität, ihres membranstabilisierenden Effektes, ihrer Hydro- und Lipophilie sowie ihrer Plasma-Proteinbindung erheblich voneinander unterscheiden. Es ist deshalb eher wahrscheinlich, daß β-Blocker ihren eigentlichen Effekt über eine Stabilisierung des intrasynaptischen Serotoninspiegels in den serotonergen Neuronen des Hirnstamms entfalten.