Abstract
Abnormalities of REM sleep, i.e. shortening of REM latency, lengthening of the duration of the first REM period and heightening of REM density, which are frequently observed in patients with a Major Depressive Disorder (MDD), have attracted considerable interest. Initial hopes that these aberrant patterns of sleep constitute specific markers for the primary/ endogenous subtype of depression have not been fulfilled. The specificity of REM sleep disinhibition for depression in comparison to other psychopathological groups is also challenged. Demographic variables like age and sex exert strong influences on sleep physiology and must be controlled when searching for specific markers of depressed sleep. It is still an open question whether abnormalities of sleep are statemarkers or trait-markers of depression. Beyond baseline studies, the cholinergic REM induction test (CRIT) indicated a heightened responsitivity of the REM sleep system to cholinergic challenge in depression compared with healthy controls and other psychopathological groups, with the exception of schizophrenia. A special role for REM sleep in depression is supported by the well known REM sleep suppressing effect of most antidepressants. The antidepressant effect of selective REM deprivation by awakenings stresses the importance of mechanisms involved in REM sleep regulation for the understanding of the pathophysiology of depressive disorders. The positive effect of total sleep deprivation on depressive mood which can be reversed by daytime naps, furthermore emphasizes relationships between sleep and depression. Experimental evidence as described above instigated several theories like the REM deprivation hypothesis, the 2-process model and the reciprocal interaction model of nonREM-REM sleep regulation to explain the deviant sleep pattern of depression. the different models will be discussed with reference to empirical data gathered in the field.
Zusammenfassung
Normabweichungen des REM-Schlafs bei depressiven Störungen, wie eine verkürzte REM-Latenz, eine Verlängerung der ersten REM-Periode und eine erhöhte REM-Dichte, htiben große Beachtung in der biologisch-psychiatrischen Forschung gefunden. Anfangliche Hoffnungen, daß diese Veränderungen der REM-Schlafverteilung spezifische Marker für den primären/endogenen Subtyp von Depressionen darstellen, haben sich jedoch nicht erfüllt. Darüber hinaus wird die Spezifität der REM-Schlafdesinhibition für depressive Störungen inzwischen generell in Zweifel gezogen. Demographische Variablen, etwa Lebensalter und Geschlecht, üben ferner einen beträchtlichen Einfluß auf die Schlafphysiologie aus und bedürfen bei der Erforschung spezifischer Marker depressiver Störungen einer strikten Kontrolle. Neben Baseline-Studien verweisen Ergebnisse des cholinergen REM-Induktions- Tests (CRIT) auf eine erhöhte Reagibilität des REM-Schlafsystems gegenüber cholinerger Stimulation bei depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen und anderer psychopathologischer Störungsgruppen mit Ausnahme der Schizophrenie. Der REM-schlafunterdrückende Effekt der meisten Antidepressiva spricht überdies für eine besondere Relevanz des REM-Schlafs bei depressiven Patienten. Ferner unterstreicht die antidepressive Wirkung selektiven REM-Schlafentzugs die Bedeutung der an der REM-Schlafregulation beteiligten Mechanismen für das Verständnis der Pathophysiologie depressiver Störungen. Der günstige Effekt des Schlafentzugs auf depressive Stimmung, der durch kurze Tagschlafepisoden ("naps") umgekehrt werden kann, weist außerdem auf zusammenhänge zwischen Schlaf und Depression hin.
Die oben beschriebenen experimentellen Evidenzen führten zur Entwicklung einer Reihe von Theorien, die depressionstypische Schlafmuster erklären sollen: so z. B. die REM-Schlafdeprivations-Hypothese, die Arousal-Hypothese, das Zwei-Prozeß·Modell und das Modell der reziproken Interaktion von NonREM-REM-Schlafregulation. Die verschiedenen Ansätze werden diskutiert und zu den empirischen Befunden in Bezug gesetzt.
