Der Einfluß von respiratorischen und nichtrespiratorischen (metabolischen) Veränderungen des extrazellulären pH-Wertes auf den intrazellulären pH-Wert verschiedener Rattengewebe in vivo. Beziehungen zwischen extra- und intrazellulärem Säuren-Basen-Haushalt in klinisch relevanten Normal- und Extrembereichen

Zusammenfassung

An Ratten wurde in einer experimentellen Untersuchung der arterielle Plasma pH-Wert (pHe) durch Atmung verschiedener CO₂ Gemische in Luft oder durch Infusion von Natriumbikarbonat über einen Bereich von pHe 6,8-7,7 verändert und das Verhalten des intrazellulären pH-Wertes (pHi) für verschiedene Gewebe in vivo untersucht. Es zeigte sich:

1. Der intrazelluläre pH-Wert kann durch Wirkung von CO₂ oder Natriumbikarbonat verändert werden.

2. Es bestehen unterschiedliche intrazelluläre pH-Werte bei gleichem extrazellulären pH-Wert für verschiedene Organe.

3. Die Skelettmuskulatur ist gegen leichte extrazelluläre Azidosen geschützt, da sich der pHi nicht wesentlich verändert.

4. Die hohe Pufferkapazität des Skelettmuskels bleibt im Plateaubereich des pHi weitgehend ungenutzt. Darüber hinaus wird bei leichten respiratorischen Azidosen die Störung durch Aufnahme von Bikarbonat aus dem Extrazellulärraum verstärkt.

5. Bereits weniger ausgeprägte Azidosen oder Alkalosen wirken sich auf den Intrazellulärraum von Herz, Leber, Milz und Gehirn aus. Zum Schutz der lebenswichtigen Organe sollte deshalb auch bei diesen Störungen schon eine Therapie diskutiert werden.

6. Aufgrund von Messungen im Blut ist das komplexe Muster des intrazellulären Säuren-Basen Gleichgewichtes nicht zu übersehen. Die Menge der zur Korrektur des Intrazellulärraumes in der klinischen Praxis benötigten Puffersubstanzen kann deshalb kaum vorausberechnet werden. Häufige Bestimmungen des Säuren-Basen Status im Blut sind deshalb erforderlich, um das Zusammenwirken von intrazellulären und extrazellulären Pufferungsvorgängen zu beobachten und notwendige Korrekturen der eingeleiteten Therapie zu erfassen.

7. Es ist nicht notwendig, daß eine zur Korrektur metabolischer Säuren-Basen Störungen verabreichte Puffersubstanz selbst in den Intrazellulärraum eindringt. Die in therapeutischer Absicht vermehrte oder verminderte Bikarbonatkonzentration im Extrazellulärraum bedingt Bikarbonataustauschvorgänge zwischen beiden Körperkompartimenten, die wieder zu normalen Säuren-Basen Verhältnissen führen.

Summary

Arterial plasma pH (pHe) of unrestrained Sprague-Dawley rats was altered either by inhalation of different CO₂ concentrations or infusion of sodium bicarbonate and then kept constant for two hours at the altered level. The intracellular pH (pHi) was then determined by application of the DMO-method in heart, brain, liver, spleen and ten different skeletal muscle groups. pHi varied linearly with the pHe in heart, brain, liver and spleen. pHi in skeletal muscle remained constant over a pHe range from 7.1-7.45 but varied linearly with pHe outside this range. The following facts were observed:

1. pHi is influenced by CO₂ or sodium bicarbonate;

2. pHi varies in different tissues at specified pHe;

3. skeletal muscle is well protected against slight acidosis because pHi remains constant;

4. during metabolic and respiratory changes of pH quantitatively and qualitatively different bicarbonate exchanges occur in the plateau range of skeletal muscle;

5. slight changes of pHe affect pHi in the heart, brain, liver, and spleen, and hence even small disturbances should be treated appropriately;

6. therefore amount of buffer substances required for the correction of the overall acid-base status of the organism cannot be predetermined accurately from blood pH measurements. Frequent determinations of blood acid-base status are necessary to avoid misestimations of the therapeutical dosage of buffer substances.

7. it is not necessary that a therapeutically applied buffer substance penetrates into the intracellular space. Generation or consumption of bicarbonate in the extracellular space is followed by bicarbonate exchange between both body compartments which will restore normal acid-base equilibrium.