Zusammenfassung
Die beobachtete Reizpegel-Abhängigkeit von Amplituden früher akustisch evozierter Potentiale legt nahe, dass zwei Mechanismen zur Neuronenanregung beitragen: Ein an der Hörschwelle einsetzender Mechanismus, der bei etwa 40 dB HL keine weitere Potentialzunahme mehr bewirkt, und ein zweiter Mechanismus, der erst oberhalb etwa 40 dB HL neuronale Aktivität erzeugt und zu hohen Pegeln hin ebenfalls Sättigungsverhalten aufweist. Ausgehend von einfachen und plausiblen Annahmen bezüglich der neuronalen Reizantwort läßt sich eine Intensitäts-Charakteristik der Potentialamplitude berechnen, die in hervorragender Übereinstimmung mit den gemessenen Kollektivmittelwerten ist. Aufgrund der verwendeten mathematischen Ansätze führen die Rechnungen unter der Voraussetzung geschädigter Rezeptoren, aber intakter Nervenfasern in zwangloser Weise zu der bei Lautheitsausgleich häufig beobachteten steil ansteigenden Amplitudenkennlinie.
Summary
The observed stimulus level dependence of early acoustic evoked potential amplitudes suggests that two different mechanism contribute to neural activity: A first mechanism yields neural activity immediately above the hearing threshold, the activity increasing up to a maximum value which is attained at a stimulus intensity of approximately 40 dB HL. At this level, the onset of a second mechanism is observed, which produces increasing neural activity and exhibits saturation behaviour at high stimulus intensities. A mathematical amplitude intensity characteristic is presented which can be calculated on the basis of simple and plausible assumptions. It is in excellent agreement with the experimental data. Furthermore, in the case of damaged hair cells but undamaged nerve fibres, the mathematical approach leads directly to the steep amplitude characteristic as it is often observed in the case of recruitment.
