Zusammenfassung
In der Pathogenese der sialektatischen Parotitis wirken mehrere Faktoren zusammen: Die Länge des Stenonschen Ganges wie auch die Enge und Lage seines Orifiziums sind keine günstigen anatomischen Voraussetzungen für einen ungehinderten Sekretabfluß des Parotisspeichels; kommt noch eine Behinderung der Kaufunktion hinzu, so führt dies leicht zu einem Aufstau des Speichels in der Drüse. Eine verstärkte Keimbesiedelung der Mundhöhle durch mangelnde Mundpflege begünstigt die Aszension von Erregern in das Ausführungsgangsystem, die ihrerseits wieder zu Epithelabstoßungen und Gangobstruktionen führen. Daneben werden allergische, genetische und rassische Faktoren diskutiert. Nach den an der Drüse nachweisbaren feingeweblichen Veränderungen lassen sich vier Erkrankungsstadien unterscheiden: Die Speichelgangsentzündung, die diffuse lymphozytäre Sialadenitis mit Gangektasien, das Vollbild der sialektatischen Parotitis und die Parotiszirrhose. Während in den ersten beiden Stadien eine medikamentöse Behandlung noch eine Besserung sowohl des klinischen als auch des feingeweblichen Befundes bewirken kann, ist die Behandlungsmethode der Wahl beim Vollbild der sialektatischen Parotitis bzw. bei der Zirrhose die Exstirpation der Drüse unter mikrochirurgischer Darstellung des Nervus facialis.
Summary
A combination of several factors is of importance in the pathogenesis of sialectatic parotitis. Stenson's duct is relatively long and its orifice is narrow. The flow of the saliva may be impaired, especially when mastication is abnormal or when the ductal lumen is scarred because of infection or trauma. Dental or oral mucosal disease may increase the number of pathogenic organisms which might then lead to a retrograde ascending infection. This is followed by epithelial desquamation and subsequent ductal obstruction. Allergic, genetic and racial factors in sialectatic parotitis are also discussed. The four characteristic progressive histologic stages of sialectatic parotitis are: a periductal inflammatory reaction, a diffuse lymphocytic sialadenitis with dilated ducts, fully developed sialectatic parotitis and, finally, fibrosis of the parotid gland. Conservative treatment will lead to an improvement of the clinical symptoms as well as the histopathological features in the first two stages, but in the two final stages total parotidectomy, with preservation of the facial nerve, is the treatment of choice.
