Dialyse aktuell 2007; 11(8): 28-40
DOI: 10.1055/s-2007-1011516
Nephrologie

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Syndrom der renalen Osteopathie - Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie

Syndrome of renal osteopathy - Pathogenesis, clinical features, diagnostics and treatmentEva-Maria Schulze1 , Peter M. Jehle1
  • 1Klinik für Innere Medizin, Ev. Krankenhaus der Paul-Gerhardt-Stiftung, Lutherstadt Wittenberg (Chefarzt: Prof. Dr. Peter M. Jehle) KfH-Nierenzentrum Lutherstadt Wittenberg (Leitende Ärzte: Dr. Karlheinz Queck, Prof. Dr. Peter M. Jehle)
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Publikationsdatum:
12. Dezember 2007 (online)

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Das Syndrom der renalen Osteopathie ist komplex und führt zu einer erheblichen Zunahme der Morbidität und Mortalität. Primäres Ziel ist es, der Entstehung eines sekundären Hyperparathyreoidismus präventiv zu begegnen. Hier gilt es, frühzeitig und dauerhaft einen Vitamin-D-Mangel auszugleichen und dann bei Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate unter 60 ml/min/ 1,73 m2 mit niedrigen Dosen aktiver Vitamin-D-Metabolite die fehlende renale Aktivierung von Calcitriol zu ersetzen. Bereits in diesem Stadium der Niereninsuffizienz sollte die Hyperphosphatämie behandelt werden. Die Vitamin-D-Therapie sollte aufgrund ihrer pleiotropen und wahrscheinlich antiatherogenen Effekte nicht abgesetzt werden. Neue Medikamente wie das aktive Vitamin-D-Analogon Paricalcitol, das Kalzimimetikum (Cinacalcet) sowie die Phosphatbinder (Sevelamer, Lanthanumcarbonat) haben die Therapie des Syndroms der renalen Osteopathie entscheidend erleichtert und tragen dazu bei, dass mehr Patienten die in den Leitlinien empfohlenen Referenzwerte für Parathormon, Serumkalzium und Phosphat erreichen.

Summary

The syndrome of renal osteopathy is complex and results in enhanced morbidity and increased mortality. First of all, efforts should be directed at preventing secondary hyperparathyroidism. This entails early and permanent measures against vitamin D deficiency and in case of a reduced glomerular filtration rate (below 60 ml/min/1,73 m2) serves to replace the missing renal activation due to lack of calcitriol by administering low doses of active vitamin D metabolites. Hyperphosphatemia should be treated already at this stage of renal insufficiency. Do not abandon vitamin D therapy, because of its pleiotropic and probably anti-atherogenic action. Treatment of the syndrome of renal osteopathy has been decisively improved by means of new drugs such as the active vitamin D analogue paracalcitol as well as the calcium mimetic cinacalcet and the phosphate binders sevelamer and lanthanum carbonate; these have decisively helped to facilitate treatment of the renal osteopathy syndrome and have contributed to increasing the number of patients who attain the reference values for parathormone and for serum calcium and phosphate as recommended in the appropriate guidelines.

Literatur

Korrespondenz

Prof. Dr. Peter M. Jehle

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