Summary
In 24 isolated perfused guinea-pig hearts, 40 min of hyperkalemic arrest and ischemia at 37 °C were followed by 5 min of either isotonic or hypertonic initial hyperkalemic reperfusion (HKR). Hearts were divided into 3 groups: HKR, 5 min initial reperfusion with isotonic hyperkalemic Krebs' solution; Mannitol, initial repefusion with hypertonic (450 mosm für 1 min and 330 mosm for 4 more min) hyperkalemic Krebs' solution modified by addition of mannitol; NaCl, same as Mannitol group but using NaCl instead of mannitol to increase osmolarity. In isotonic HKR hearts, postischemic peak reflow was 98 ± 11 % of pre-ischemic control. Subsequently coronary flow estabilized at 75% of control. Left-ventricular developed pressure (LVDP) recovered to 60 % of control. Hypertonic reperfusion increased peak reflow to 141 ± 11 % in the mannitol and to 121 ± 12 % in the NaCl groups, but had no effect on the subsequent reduction of coronary flow to 75 % of control. Recovery of LVDP, dP/dtmax , dP/dtmin , the time constant of relaxation, and O2 consumption did not differ between groups. Postischemic flow responses to adenosine, acetylcholine, and nitroprusside were equivalently reduced in all groups. We conclude that the flow increase seen in the hypertonic reperfusion model of the study may be due to direct coronary vasodilation rather than the desired reduction of endothelial or perivascular cell edema by the hypertonic solutions.
Die initiale Reperfusion des Myokards mit hypertoner hyperkalämischer Krebs-Lösung wurde mit isotoner hyperkalämischer Reperfusion verglichen. 24 isoliert perfundierte Meerschweinchenherzen wurden durch Infusion hyperkalämischer Krebs-Lösung arretiert und für 40 Minuten bei 37 °C aufbewahrt. 3 Gruppen zu je 8 Herzen wurden untersucht: HKR, isotone hyperkalämische Reperfusion für 5 min; Mannitol, hypertone (450 mosm für 1 min und 330 mosm für weitere 4 Minuten durch Zugabe von Mannitol) hyperkalämische Reperfusion für 5 Minuten; NaCl, wie Mannitol aber mit Verwendung von NaCl zur Steigerung der Osmolarität. In der isoton reperfundierton HKR-Gruppe betrug der reaktiv hyperämische Koronarfluß 98 ±11% des prä-ischämischen Kontrollwerts und stabilisierte sich in der Folge bei etwa 75 %. Der linksventrikulär entwickelte Druck (LVDP) erholte sich nach Ischämie und Reperfusion auf nur etwa 60 % der prä-ischämischen Kontrolle. Die hypertone Reperfusion steigerte den initialen Spitzenfluß auf 141 ±11% in der Mannitol- und 121 ±12% in der NaCl-Gruppe, hatte jedoch keinen Einfluß auf die in der Folge eintretende Flußminderung auf nur 75% des Kontrollwerts. Die postischämischen Werte von LVDP, dp/dtmax , dP/dtmin , der Zeitkonstanten der Relaxation und des O2 -Verbrauchs unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen. Nach Ischämie und Reperfusion war die Flußantwort nach Stimulation mit Adenosin, Acetylcholin oder Na-Nitroprussid in allen 3 Gruppen gleichermaßen reduziert. Wir schließen daraus, daß die initiale Flußsteigerung in den Gruppen mit hyportoner Reperfusion wohl auf einer direkt vasodilatierenden Wirkung der hypertonen Lösungen beruht, nicht aber auf der angestrebten Mobilisierung von endothelialem oder perivaskulärem, intrazellulärem Ödem.
Key words
Myocardial reperfusion - Cardioplegic reperfusion - Hypertonic reperfusion - Endothelium dependent vasodilation - Mannitol
