Summary
Cellular and mitochondrial swelling are regarded as typical intra-ischemic alterations
("IIA"), contraction band lesions (CBL), in contrast, as products of post-ischemic
reperfusion. The occurrence of both types of structural deterioration was investigated
in Purkinje fibres and subendocardial and intramural working myocardium: initially
after St. Thomas- or HTK cardioplegia, then during ensuing global ischemia up to the
“practical limit of resuscitability”, and following post-ischemic reperfusion.
Generally, Purkinje fibres are not better preserved than neighbouring working myocardium.
Comparing St. Thomas and HTK cardioplegia, considerable quantitative, but not qualitative
differences in the reaction patterns of different cell types or layers arise. Immediately
after cardioplegia, CBL are completely lacking in both cell types. During ischemia,
CBL occur occasionally in Purkinje fibres and seldom in subendocardial working myocardium,
“IA” predominate. During postischemic reperfusion “IA” tend to reverse in all layers,
whereas CBL are found to remain in the subendocardial cell types. In intramural layers,
CBL occur only during reperfusion.
Thus, we deduce that cardioplegia only modulates the severity of “IA” and the frequency
of CBL, but cannot abolish the particular sensitivity of subendocardial Purkinje fibres
to global ischemia. Prerequisites for the development of irreversible CBL are on the
one hand ischemic metabolic alterations and corresponding energy deficits, and, on
the other hand, a supply of oxygen. The oxygen may be inadequately supplied via diffusion
during ischemia or may be subsequently provided by reperfusion.
Zusammenfassung
Zell- und Mitochondrienschwellung werden als typische intraischämische Alterationen
("“IA”) angesehen, Kontraktionsbandläsionen (CBL) werden dagegen üblicherweise als
Auswirkungen einer post-ischämischen Reperfusion betrachtet. Das Auftreten dieser
beiden differenten Formen einer Strukturschädigung wurde an Purkinje-Fasern, in dersubendokardialen
und in der intramuralen Arbeitsmuskulatur untersucht: Initial nach St. Thomas- oder
HTK-Kardioplegie und während der anschließenden globalen Ischämie bis zur “raktischen
Grenze der Wiederbelebbarkeit” sowie nach einer folgenden post-ischämischen Reperfusion.
Generell sind Purkinje-Fasern nicht besser erhalten als das benachbarte Arbeitsmyokard.
Beim Vergleich von St. Thomasund HTK-Kardioplegie zeigen sich beträchtliche quantitative,
jedoch keine qualitativen Unterschiede im Reaktionsmuster der verschiedenen Zellarten
oder -lagen: Unmittelbar nach Kardioplegie fehlen CBL in beiden Zollarten vollständig.
Während Ischämie treten CBL gelegentlich in Purkinje-Fasern und selten in der subendokardialen
Arbeitsmuskulatur auf, “IA” dominieren. Während post-ischämischer Reperfusion werden
“IA” in allen Schichten überwiegend zurückgebildet, CBL sind in den subendokardialen
Zellarten dagegen im gleichen Ausmaß zufinden wie während Ischämie. In den intramuralen
Schichten treten hingegen CBL erstmalig nach Reperfusion auf. Darausergibt sich folgende
Interpretation: Kardioplegie moduliert lediglich den Schweregrad der “IA” und die
Quantität der CBL, vermag jedoch nicht die besondere Empfindlichkeit der subendokardialen
Purkinje-Fasern gegenüber globaler Ischämie aufzuheben. Bedingungen für die Entstehung
irreversibler CBL sind einerseits ischämiebedingte metabolische Veränderungen und
entsprechende energetische Defizite, andererseits eine begleitende, aber wohl unzureichende
O2 -Zufuhr über Diffusion oder eine nachfolgende O2 -Zufuhr über Reperfusion.
Key words
Purkinje fibres - Myocardial ultrastrueture - Myocardial protection - Global ischemia
and reperfusion - Contraction bands
