Summary
The purpose of this clinical study was to (1) evaluate mortality rates after surgical
interventions for patients in cardiogenic shock (CS) secondary to acute coronary occlusion,
acute ventricular septal defect (VSD) or acute valvular heart disease, (2) determine
the pre-operative regional wall motion, and (3) ascertain the recovery of preoperative
regional wall motion abnormalities after surgical intervention.
The hospital records of twenty-five consecutive patients in CS were reviewed retrospectively.
Regional wall motion was assessed preoperatively by ventriculography and postoperatively
by 2D echocardiography (Sonotron Kardio VUE 60) after 1 and 3 days and at the day
of discharge from the surgical ward (7-10 days). The left ventricle was divided in
three segments according to the blood supply: LAD artery (antero-lateral wall), circumflex
artery (lateral wall), and right coronary artery (inferior and basal wall). Regional
wall motion was analyzed with the use of a scoring system in which grading was from
0 to 4 according to the following criteria: 0 = hyperkinesia, 1 = normokinesia, 2
= hypokinesia, 3 = dyskinesia, 4 = akinesia. Postmortem examination was performed
in 8/9 patients. Data are presented as mean ± SD. Significant differences were defined
as probabilities for each test of p < 0.05.
The hospital mortality was higher for patients with acute coronary occlusion as compared
to those with acute valvular disease or VSD (54.5%, 27.3%, 0%, resp.). The cause of
death was cardiac in 7/9 patients. However, postmortem examination revealed loss by
infarction of only moderate quantities of myocardium which could not explain the severe
postoperative heart failure in those patients. Previous myocardial infarctions and
preoperative cardiac arrest were significant risk factors for hospital mortality.
In all patients with acute coronary occlusion (11/11) at least one region of the left
ventricle was either a- or dyskinetic in the region supplied by the acute occluded
vessel. In addition five patients had akinetic regions due to previous infarctions.
The remaining remote myocardium was hypocontractile due to significant stenosis in
coronary arteries supplying remote areas. Of 10 dyskinetic segments before surgical
intervention, 5 were akinetic postoperatively, and only 5 developed slight hypokinetic
contractions. The overall hypokinetic regions were not different as compared to the
preoperative data (36.4% vs 39.4%). The normokinetic segments increased from 9.1%
to 33.% (p < 0.05).
All patients with an acute VSD had an akinetic segment (3/3) in the region supplied
by the occluded vessel. The remote myocardium was hypokinetic in 2/3 patients whereas
a normal contractility was observed in 1 patient. Postoperatively the hypokinetic
areas resumed normal contractility, whereas the scars remained akinetic.
Preoperatively, 4 of 11 (36%) patients with acute valvular disease had global left
ventricular hypokinesis and 7 of 11 patients (64%) showed a normokinetic left ventricle.
Postoperatively, hypokinesia was replaced by normokinesia in 2/4 patients. One patient
with purulent myocarditis stayed hypocontractile and one patient developed an acute
infarction of the entire left ventricle.
We conclude from our data that a successful operative treatment for patients in cardiogenic
shock requires (a) technically successful operative procedures (relieve the hemodynamic
burden of valvular heart disease, closure of VSD, complete revascularization) and
(b) immediate return of contractility in segments with previously abnormal wall motion.
After normal blood reperfusion there is a delay in return of segmental contractility
and this represents the cause of death in the majority of patients with cardiogenic
shock. This clinical report confirms our experimental observations of the regional
contractility in CS and provides further evidence for the importance of immediate
reversal of regional wall motion abnormalities. The evolution and application of surgical
principles to avoid stunning of the myocardium and careful selection of patients will
improve the results of surgical treatment in patients with preoperative cardiogenic
shock.
Zusammenfassung
Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um (1) die Mortalitätsrate von Patienten
im kardiogenen Schock (kS) nach den auslösenden Ursachen aufzuschlüsseln, (2) die
präoperativen regionalen Wandbewegungsstörungen zu erforschen und (3) die Reversibilität
der präoperativen regionalen Wandbewegungsstörungen nach chirurgischer Therapie aufzuzeigen.
25 konsekutive Patienten mit kS wurden retrospektiv untersucht. Präoperativ wurde
die regionale Wandbewegung durch Ventrikulographie erfaßt, postoperativ durch 2D-Echokardiographie
(Sonotron Kardio VUE 60) nach 1 und 3 Tagen sowie kurz vor der Entlassung (7-10 Tage).
Der linke Ventrikel wurde in 3 Zonen - entsprechend der Koronarversorgung - eingeteilt:
RIA (antero-lateral), Circumflexa (lateral) und rechte Kranzarterie (inferior und
posterior). Die regionale Wandbeweglichkeit erfolgte durch einen Score von 0 bis 4:0
= Hyperkinesie, 1 = Normokinesie, 2 = Hypokinesie, 3 = Dyskinesie, 4 = Akinesie. Von
den 9 verstorbenen Patienten konnten 8 seziert werden. Die Daten werden als Durchschnittswerte
± SD angegeben. Signifikanzen werden ab einem p-Wert von < 0,05 angegeben.
Die Krankenhaus-Mortalität war für Patienten mit akutem Koronarverschluß höher als
für Patienten mit akuter Klappendysfunktion oder VSD (54,5%, 27,3%, 0%, resp.). Eine
kardiale Ursache lag in 7/9 Patienten vor. Bei der postmortalen Untersuchung fanden
sich jedoch nur mittelgroße Myokardinfarkte, die die postoperative Herzinsuffizienz
nicht erklären konnten. Als signifikante Risikofaktoren der Mortalität fanden sich
alte Myokardinfarkte und die Notwendigkeit zur präoperativen Wiederbelebung.
In der Gruppe mit akutem Koronarverschluß war mindestens eine Region des linken Ventrikels
a- oder dyskinetisch. Akinetische Areale fanden sich bei 5 Patienten im Bereich der
alten Infarkte. Das “Restmyokard” war hypokontraktil. Von den 10 präoperativ dyskinetischen
Segmenten wurden 5 in akinetische und nur weitere 5 in gering hypokinetische überführt.
Die Anzahl der hypokinetischen Regionen änderte sich nicht durch die Operation (36,4
vs 39,4%); dagegen konnten die normokinetischen Segmente von 9,1 auf 33,3% (p < 0.05)
angehoben werden. Die Patienten mit einem akuten VSD wiesen im Bereich des alten Infarktes
einen akinetischen Bezirk auf, der sich auch durch die Operation nicht änderte. Das
Restmyokard war bei 2 Patienten hypokontraktil, bei einem weiteren Patienten normokontraktil.
Diese Bezirke wurden durch die Operation in normal kontrahierende Regionen überführt.
Die Patienten mit akurer Klappendysfunktion wiesen in 36% einen global hypokontraktilen
und in 64% einen normokontraktilen ventrtkel auf, wodurch der kardiogene Schock jedoch
nicht verhindert werden konnte. Die Hypokinesie wurde in 2/4 Patienten durch Normokinesie
ersetzt. Bei den anderen beiden Patienten entwickelte sich eine purulente Myokarditis
bzw. ein akuter Infarkt des gesamten linken Ventrikels.
Wir schließen aus diesen Daten, daß zur erfolgreichen operativen Therapie von Patienten
im kS (a) die dem kS zugrundeliegende Ursache beseitigt werden (prothetischer Klappenersatz,
VSD-Verschluß, komplette Revaskularisation) und (b) eine sofortige Wiedergewinnung
der Kontraktilität in Bezirken mit präoperativen Wandbewegungsstörungen erfolgen muß.
Nach normaler Blutreperfusion tritt eine Verzögerung in der Wiederkehr der regionalen,
segmentalen Verkürzung ein, wodurch ein suffizientes Herzzeitvolumen nicht mehr gewährleistet
ist. Durch die Entwicklung chirurgischer Prinzipien zur Verhinderung von „stunned
myocardium“ und durch die sorgfältige Selektion von Patienten kann eine Verbesserung
in der chirurgischen Therapie von Patienten im kS erreicht werden.
Key words
Cardiogenic shock - Surgical treatment - Regional wall motion abnormalities
