Zusammenfassung
Zerebrale Ischämien führen zu einer massiven, zeitlich abgestimmten Leukozyteninfiltration in das Nervensystem. Diese Leukozytenmigration wird durch die frühe Expression von Zelladhäsionsmolekülen auf Endothelzellen im sich entwickelnden Infarktareal gesteuert. Tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass das Infarktareal durch Blockierung der Leukozytenadhärenz und -migration signifikant reduziert werden kann. Auch beim Menschen wird die minderdurchblutete Umgebung (Penumbra) erst mit Verzögerung in das Infarktareal einbezogen. Die prolongierte Infarktentwicklung läßt antiinflammatorische Behandlungsstrategien in der Akutphase des ischämischen Hirninfarktes erfolgversprechend erscheinen.
Summary
Cerebral ischaemia leads to a massive and time-dependent infiltration of leukocytes into the nervous system. This process involves early upregulation of endothelial cell adhesion molecules in the area of developing infarction. In experimental cerebral ischaemia blocking of leukocyte adhesion and migration by antibodies led to a dramatic reduction of ensuing cerebral infarcts. In humans, cerebral infarcts grow by extension into the penumbra up to several hours. It is therefore conceivable that antiinflammatory treatment strategies are applicable to human stroke.
