Zusammenfassung
Klinisch sind neuropathische Schmerzsyndrome, d.h. chronische Schmerzsyndrome nach Läsionen des Nervensystems, durch brennende Spontanschmerzen, einschießende Schmerzattacken und evozierte Schmerzen charakterisiert. Zur Zeit werden sowohl periphere als auch zentralnervöse Entstehungsmechanismen diskutiert, die z.T. interagieren: 1. Periphere nozizeptive Fasern können eine abnorme Sensibilisierung ausbilden. 2. Zentrale nozizeptive “second order”-Neurone im Hinterhorn des Rückenmarks können ebenfalls sensibilisiert werden, d.h. diese Neurone sind übererregbar und beginnen, auf afferente Nervenimpulse zu antworten, die normalerweise keine schmerzhaften Sensationen auslösen. 3. Infolge einer überwiegenden Degeneration nozizeptiver Neurone kann eine Reorganisation synaptischer Strukturen im Hinterhorn ausgelöst werden, so dass intakte Berührungsafferenzen anatomisch neue Verbindungen mit zentralen nozizeptiven Neuronen ausbilden. Aktivität in Berührungsafferenzen wird dadurch zu Schmerz. 4. Neurotrophine, die bei Nervenläsionen und insbesondere bei Cewebsentzündungen freigesetzt werden, können ebenfalls eine periphere und zentrale Sensibilisierung des nozizeptiven Systems hervorrufen. 5. Periphere Nervenläsionen können eine pathologische Interaktion zwischen dem nozizeptiven System und dem efferenten sympathischen System induzieren. Neben den gängigen Therapieverfahren, wie NSAIDS, Opioide, trizyklische Antidepressiva, Antikonvulsiva, Antiarrhythmika, GABA-Agonisten, TENS und Sympathikusblockaden, werden z. Z. aufgrund der modernen, pathophysiologischen Modelle neue Medikamente wie Capsaicin, neue Antikonvulsiva und NMDA-Antagonisten erprobt.
Summary
Clinical characteristics of neuropathic pain syndromes, i.e. pain after nervous system lesions, are burning spontaneous pain, shooting pain attacks and evoked pain. Partly interacting pathophysiological mechanisms at the peripheral and central nervous system may be responsible for initiation and maintenance of chronic neuropathic pain. 1. Peripheral nociceptive fibres can become abnormally sensitised. 2. Central nociceptive “second order” neurons in the spinal cord dorsal horn can also be sensitised, i.e. they are hyperexcitable and start responding to non-noxious stimuli. 3. Degeneration of nociceptive neurons may trigger anatomical sprouting of low-threshold mecha-nosensitive terminals to form connections with central nociceptive neurons and may subsequently induce functional synaptic reorganisation in the dorsal horn. By this mechanism activity in mechanosensitive neurons may be perceived as a painful sensation. 4. Neurotrophins released after nerve injury and in particular after tissue inflammation may also lead to peripheral and central sensitisation of the nociceptive system. 5. Peripheral nerve injury may induce a pathological interaction of the nociceptive system and the efferent sympathetic system. Besides therapy with NSAIDS, opioids, tricyclic antidepressants, anticonvulsants, GABA-agonists, TENS and sympathetic blockade, new therapeutic strageties are now being tested, i.e. capsaicin, new anticonvulsive drugs and NMDA antagonists.
