Abstract
The catecholamine hypothesis proposed an increase in functional brain norepinephrine in the manic phase of manic-depressive illness. This paper reviews a secondary hypothesis suggesting that dopamine may be involved in the manic process. Increases in functional dopamine may result from the release of dopamine which is amplified by a supersensitive dopamine receptor that has developed during the depressive phase prior to the onset of mania. Lithium may act, in part, by blocking the development of supersensitive dopamine receptors. Evidence compatible with this hypothesis is reviewed.
Zusammenfassung
Die urspünglich vorgebrachte Katecholamin-Hypothese nahm eine Zunahme des funktionellen Gehirnnoradrenalins in der manisch-depressiven Erkrankung an. Die vorliegende Veröffentlichung bespricht eine sekundäre Hypothese, in welcher die Annahme vertreten wird, daß Dopamin am manischen Prozeß beteiligt sein könnte. Ein Anstieg des funktionellen Dopamingehalts kann auf die Freisetzung von Dopamin zurückzuführen sein, die verstärkt wird durch einen superempfindlichen Dopaminrezeptor, welcher sich während der depressiven Phase vor Einsetzen der manischen Phase entwickelt hat. Lithium kann teilweise eine Blockierung der Entwicklung superempfindlicher Dopaminrezeptoren bewirken. Mit dieser Hypothese in Einklang stehende Befunde werden besprochen.
