Summary
After hypothermic cardiac arrest, creatine phosphate (CrP) and adenine nucleotide
catabolism was compared in myocardium from dogs (n = 7), baboons (n = 5), and man
(n = 7; patients undergoing cardiac transplantation) during cold (0.5 °C) storage
for up to 24 hours. Although hypothermia delayed the catabolism in dog myocardium
it still remained very extensive. CrP dropped to virtually nil and ATP fell to below
15 % of the total purines within 6 hours. The majority of the adenine nucleotides
was broken down to adenosine (ADO; 32% of total purines) and inosine (INO; 21 %).
Apart from the delay (7 to 9-fold), hypothermia also reversed the ratio between ADO
and INO when compared to normothermia, suggesting a profound effect of temperature
on the nucleoside transporter. In human myocardium even after 12 hours of hypothermia
ATP still contributed more than 60% to the total purines. Concomitantly, nucleoside
formation proceeded slowly with almost no intermediate ADO. Under similar conditions,
the catabolism of ATP in baboon myocardium occurred at a higher rate than in man but
still far below canine metabolism. Irrespective of the relatively higher fall in ATP,
ADP and AMP accumulated more in baboon myocardium indicating a limited dephosphorylation
of the nucleotides. Only in the baboon myocardium did inosine monophosphate increase
above the detection limits. In none of the species did purine catabolism proeeed beyond
hypoxanthine and even this could hardly be detecled in the primates.
It is concluded that considerable species differences do exist in the rate as well
as in the pattern of nucleotide catabolism even during storage of the myocardium at
low temperature.
Zusammenfassung
Nach hypothermem Herzstillstand wurden Kreatininphosphat (CrP) und der Adeninnukleotid-Katabolismus
des Myokards von Hunden (n = 7), Pavianen (n = 5) und Menschen (n = 7) während kalter
(0,5 °C) Aufbewahrung über 24 Stunden verglichen. Obwohl die Hypothermie den Katabolismus
im Hundemyokard verzögerte, war er doch noch sehr ausgeprägt. CrP fiel fast bis auf
Null und ATP fiel unter 15 % der Gesamtsumme aller Purine in 6 Stunden. Die Mehrzahl
der Adeninnukleotide wurde zu Adenosin (ADO; 32% der Gesamtsumme an Purinen), und
Inosin (INO; 21%) umgewandelt. Hypothermie führt zu einer 7-9fachen Verzögerung des
Nukleosidkatabolismus. Außerdem wurde im Vergleich zur Normothermie das Verhältnis
von ADO und INO während Hypothermie umgekehrt. Dies könnte auf eine ausgeprägte Wirkung
der Temperatur auf den Nukleosidtransporter hinweisen. Im menschlichen Myokard betrug
der Anteil von ATP selbst nach 12stündiger hypothermer Aufbewahrung noch 60% aller
Purine. Gleichzeitig ging die Nukleosidformation langsamer vor sich und es kam nur
zu einer geringen ADO Akkumulation. Der Katabolismus der energiereichen Phosphate
des Pavianherzens zeigte große Ähnlichkeit mit dem des menschlichen Herzens. Ungeachtet
des größeren Abfalls von ATP gab es eine stärkere Akkumulation von ADP und AMP im
Pavianherzen. Dies könnte auf eine begrenzte Dephosphory lierung der Nukleotide hinweisen.
Nur im Pavianherzen konnte Inosinmonophosphat (IMP) nachgewiesen werden. In keiner
Spezies schritt der Purinkatabolismus über Hypoxanthin (HYP) hinaus, und selbst dies
ließ sich nur in geringen Mengen bei den Primaten nachweisen.
Es wird somit festgestellt, daß ausgesprochene Speziesunterschiede in der Geschwindigkeit,
dem Ausmaß und der Art des Nukleotidkatabolismus im Myokard selbst während kalter
Aufbewahrung bestehen.
Key words
High-energy phosphate level - Hypothermic preservation - Donor heart storage - Dogs
- Baboons - Man
