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DOI: 10.1055/s-2007-1022848
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Das ovarielle Hyperstimulationssyndrom
The Ovarian Hyperstimulation SyndromePublication History
Publication Date:
16 June 2008 (online)
Zusammenfassung
Mehr als 90% der Verfahren assistierter Reproduktion werden nach einer ovariellen Stimulationstherapie durchgeführt. Die Inzidenz des Ovariellen Hyperstimulationssyndroms (OHS) ist damit deutlich angestiegen. Daher scheint es geboten, die klinische Relevanz, mögliche Pathomechanismen, Diagnostik, Therapie und Prävention des OHS zusammenfassend darzustellen und durch eigene Erfahrungen zu ergänzen. Als Parameter zur Abschätzung des Risikos zur Entwicklung eines OHS eignen sich die Bestimmung der Östradiol- konzentration im Serum und die vaginalsonographische Ermittlung der Anzahl und Größe der Follikel. Bisher ist unklar, welche Faktoren zur Entwicklung eines OHS führen. Humanem Choriongonadotropin (hCG) scheint eine Triggerfunktion zuzukommen, da es nur extrem selten ohne hCG-Applikation zur Entwicklung des OHS kommt. Das schwere OHS imponiert durch ovarielle Vergrößerung, Wasser- und Elektrolytimbalance, Aszites- und Pleuraergußbildung, Hämokonzentration und Gerinnungsstörungen. Die Therapie ist symptomatisch. Die ätiologische Bedeutung vaskulärer Mediatoren wird diskutiert.
Abstract
Techniques of assisted fertilization are usually preceded by ovarian Stimulation therapies. This implies the risk of development of an ovarian hyperstimulation Syndrome (OHS). With this article, clinical relevance, possible pathogenetic mechanisms, diagnosis, therapy and prevention of OHS are discussed. In addition, three patients with severe OHS are presented. Valid parameters for OHS risk assessment are peripheral E2 values as well as number and diameter of follicles. Until now, the mechanisms which lead to severe OHS are unknown, but hCG seems to trigger the development of Symptoms, as OHS very rarely occurs without prior hCG application. Symptoms of severe OHS comprise ovarian enlargement, fluid- and electrolyte imbalance, third space fluid accumulation, haemoconcentration and hypercoagulation. Only symptomatic therapy is available. The significance of vascular mediators for the development of OHS is discussed.