Zusammenfassung
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Möglichkeit einer schnellen und problemlosen
Bestimmung des EGF-Rezeptors in Mammakarzinomen zu untersuchen. Untersucht wurde der
immunhistochemische Nachweis von EGF-Rezeptoren in Mammakarzinomen. Wir haben dafür
zwei unterschiedliche monoklonale Antikörper auf korrespondierenden Gewebeschnitten
verwendet (Monoklonale Mausantikörper der Arbeitsgruppen um Gullick, London, bzw. Mendelsohn, New York). Die Färbungen wurden mittels eines semiquantitativen Histoscores, den
wir in Anlehnung an den ERICA-Histoscore aufstellten, ausgewertet. Mit beiden Antikörpern
war es uns möglich, den EGF-Rezeptor in Mammakarzinomen nachzuweisen. Die Beurteilung
des EGF-Rezeptorstatus durch die zwei Antikörper stimmte in 80 % der Fälle überein.
Die EGF-R-Resultate wurden zusätzlich in Relation zum Östrogen-Rezeptorstatus gesetzt.
Es fand sich keine signifikante Häufung EGF-R positiver Gewebe in der Gruppe der ER-negativen
Tumoren (11/28 bzw. 16/32). Allerdings zeigten die meisten ER-positiven Tumorproben
einen negativen EGR-R-Rezeptorscore (32/52; 27/48). Diese Ergebnisse decken sich mit
denen der Arbeitsgruppe um Sainsbury. Beim Vergleich des EGF-Rezeptorstatus mit anderen Prognoseparametern des Mammakarzinoms
wie Lymphknotenstatus, histologisches Grading und Menopausalstatus, fiel auf, daß
fast zwei Drittel (18/28) der EGF-R-negativen Tumoren noch nicht in die axillaren
Lymphknoten metastasiert waren, während nur 18% (5/28) der lymphknotennegativen Tumoren
einen positiven EGF-R-Status besaßen. Bei den lymphknotenpositiven Tumoren hingegen
waren nur 47% (15/32) EGF-R negativ, fast 35% (11/32) dagegen EGF-R positiv. Verglichen
wurde weiterhin die Übereinstimmung der Ergebnisse bei der Bestimmung des EGF-Rezeptors
sowohl immunhistochemisch als auch durch ein Radio-Rezeptor-Assay. Dabei stimmte die
Beurteilung der Fälle in 85 % überein.
Abstract
We examined the possibility of a quick and easy-to-perform way to determine the EGF
receptor status in primary breast cancer cells by immunohistochemical staining. For
this, we used two different monoclonal antibodies on corresponding tissue slides (Gullick, London; Mendelsohn, New York). The staining was interpreted by a semiquantitative histoscore. With both
antibodies, we were able to detect EGF-R in breast tumours. We examined 80 tumours.
15 respectively 21% were EGF-R rich. 25% of the tumours were classified EGF-R poor.
In 64 (54 %) we were not able to detect EGF-R. The judgement of the EGF-R status by
the different antibodies was identical in 80%. The results were also compared with
the oestrogen receptor status (ER). We did not find a significant accumulation of
EGF-R positive tissues in the group of ER-negative tumours (11/28 respectively 16/32).
Nevertheless most ER-positive tumours showed a negative EGF-R receptor score (32/52;
27/48). These results are comparable to the studies of the Sainsbury group. In addition we compared the EGF-R of our tumours also with other parameters
for the prognosis of breast cancer such as lymph node status, histological grading
and menopausal status. We found, that nearly two thirds of the EGF-R negative tumours
were lymph node negative. Only 18% of the lymph node negative tumours had a positive
EGF-R status in both techniques. The results of immunohistochemical staining were
also compared with a radio-receptor assay. The results were identical in 85 % of the
cases.