Zusammenfassung
Grundproblematik und Fragestellung: Gutartige Stenosen können im gesamten Ösophagus auftreten. Zumeist bilden sie sich jedoch im distalen Bereich als Folge eines gastroösophagealen Refluxes. Ziel der Untersuchung war die retrospektive Evaluierung von Genese und Häufigkeit benigner proximaler Ösophagusstenosen sowie die Beurteilung der endoskopischen und medikamentösen Therapie.
Patienten und Methodik: Zwischen Dezember 1989 und Dezember 1997 wurden uns 17413 Patienten zur Ösophagogastroduodenoskopie zugewiesen, davon 1024 Patienten (6 %) zur Abklärung von Sodbrennen, Regurgitation und Dysphagie. In 53 dieser Fälle (5 %) lag eine bougierungsbedürftige benigne Ösophagusstenose vor, die sich bei 29 Patienten (55 %) im unteren, bei sechs (11 %) im mittleren und bei 18 Patienten (34 %) im oberen Ösophagusdrittel befand. In neun Fällen handelte es sich um peptische Strikturen (50 %), in drei um heterotope Magenschleimhaut (17 %), in drei um Zustand nach Laugenverätzung (17 %), in zwei um postradiogene Stenosen (11 %) und in einem um eine sogenannte Web-Bildung (6 %). In allen Fällen erfolgte die endoskopisch geführte Bougierung, die Patienten mit Refluxstrikturen erhielten zusätzlich 40 mg/d Omeprazol.
Ergebnisse: Bei Patienten mit nicht peptischen benignen Ösophagusstenosen wurde mit ein bis drei Bougierungen eine anhaltende Besserung der Beschwerden erreicht. Die Patienten mit refluxbedingten Stenosen mußten sich dagegen im Mittel 13 Dilatationen unterziehen. Die durchschnittliche Nachbeobachtung betrug 61 Monate. In fünf Fällen wurde distal der Stenose spezialisiertes Zylinderepithel im Sinne einer Barrett-Läsion nachgewiesen; Dysplasien fanden sich nicht. Bei einer Patientin waren die Beschwerden therapierefraktär, so daß eine laparoskopische Fundoplikatio durchgeführt wurde. Die übrigen acht Patienten konnten mit bedarfsweiser Bougierung und Omeprazolgabe in Remission gehalten werden.
Folgerung: Die endoskopische Bougierung stellt bei der oberen benignen Ösophagusstenose die Therapie der Wahl dar, bei peptischer Genese ist die Gabe von Protonenpumpenblokkern der adjuvante medikamentöse Goldstandard.
Abstract
Background and objective: Benign stenoses can occur anywhere in the oesophagus, but are most common in its distal part as a result of gastro-oesophageal reflux (GOR). It was the aim of this study to evaluate retrospectively the causes and incidence of benign stenosis of the proximal oesophagus (SPR) as well as its endoscopic and drug treatment.
Patients and methods: Between December 1989 and December 1997 a total of 17413 patients were referred to the authors' hospital for oesophago-gastroduodenoscopy, 1024 of them (6 %) for clarification of heartburn, regurgitation and/or dysphagia. 53 of these patients (5 %) were found to have benign stenosis of the oesophagus requiring bougie dilatation, located in the lower third in 29 (55 %), in the middle third in six (11 %) and in the upper third in 18 (34 %) patients. Causes of stenosis in the upper third were peptic stricture in nine (50 %), heterotopic gastric mucosa in three (17 %), caustic corrosion in three (17 %), post-radiation in two (11 %) and the result of web formation in one (6 %). Endoscopic bougie dilatation was performed in all these patients, those with GOR additionally receiving 40 mg omeprazole daily.
Results: In those patients with nonpeptic benign stenosis/stricture lasting improvement of symptoms was achieved with one to three dilatations. But those with GOR needed a mean of 13 dilatations during a follow-up period averaging 61 months. Barrett's oesophagus (replacement of squamous by columnar epithelium) was found in five patients. No case of dysplasia was discovered. Laparoscopic fundoplication was performed in one woman in whom bougie dilatation had failed. Remission was maintained, as needed, by bougie and omeprazole in eight patients.
Conclusion: In benign stenosis of the upper oesophagus endoscopic dilatation is the treatment of choice. In cases of peptic aetiology the administration of proton pump inhibitors is the optimal adjuvant method.
