Zusammenfassung
Grundproblematik und Fragestellung: Das Schlafapnoesyndrom (OSAS) ist pathophysiologisch ein Tonusverlust der Oropharynxmuskulatur im Schlaf, der zu einem partiellen und/oder totalen Kollaps des oropharyngealen Muskelschlauches führt. Bei Patienten mit OSAS ist während der Apnoephasen die beim Gesunden nachweisbare inspirationssynchrone Aktivierung der Zungenmuskulatur vermindert oder aufgehoben. Kasuistische Beobachtungen eines OSAS bei ischämischen pontomedullären Läsionen, Syringobulbie, olivo-ponto-zere-bellärer Atrophie und Encephalitis disseminata lassen sich durch eine Beeinträchtigung der inspirationssynchronen Aktivierung der Zungenmuskulatur erklären. Daher führten wir Patienten mit polysomnographisch nachgewiesenem, schwerem OSAS einer systematischen elektrophysiologischen Hirnstammdiagnostik mit der Frage zu, ob parallel zu der zentralen Störung des oropharyngealen Muskeltonus im Schlaf gehäuft subklinische, funktionelle Auffälligkeiten des Hirnstamms zu verzeichnen sind und ob sich hieraus Hinweise auf die zentrale Lokalisation der Störung bei OSAS ergeben.
Patienten und Methodik: Wir untersuchten 19 Patienten mit ausgeprägtem OSAS auf das Vorliegen einer subklinischen Hirnstammläsion mittels akustisch evozierter Potentiale (AEP), Blinkreflex, Masseterreflex, Masseter-Silent-Period, Elektronystagmogramm (ENG) mit vestibulärer Prüfung und magnetisch evozierten Potentialen der Zungenmuskulatur.
Ergebnisse: Bei 15 von 19 Patienten war der Befund unauffällig. Bei zwei Patienten ergaben die elektrophysiologischen Untersuchungen reproduzierbare Hinweise auf eine funktionelle links pontine (Blinkreflex) und bei zwei weiteren Patienten auf eine beidseitige pontomesenzephale (Masseterreflex) Hirnstammläsion.
Folgerung: Aufgrund nicht erkennbarer Gesetzmäßigkeiten sprechen unsere Befunde gegen eine relevante Hirnstammschädigung als Ursache und (oder) Folge eines OSAS.
Abstract
Background and objective: The pathophysiological basis of obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) is a loss of tone of the oropharyngeal muscles during sleep, leading to partial and/or total collapse of the oropharyngeal muscle tube. The normal inspiration-synchronous activation (ISA) of the tongue muscles is diminished or lost in patients with OSAS. Observations of OSAS in patients with ischaemic pontomedullary lesions, syringobulbia (syringomyelia), olivo-ponto-cerebellar atrophy or disseminated encephalopathy have indicated that it is due to impairment of ISA. In this study systematic electrophysiological studies (EPS) were undertaken in patients with severe OSAS, as demonstrated by polysomnography, to determine whether, in addition to the central abnormality of oropharyngeal muscular tone, one can demonstrate an increased incidence of subclinical, functional disorder in the brain stem as well as any pointers to a central localization of abnormalities in OSAS.
Patients and methods: 19 patients with severe OSAS were examined for the presence of subclinical brain-stem lesions by means of acoustic evoked potentials, blinking reflex, masseter reflex, masseter silent period, electronystagmogram together with vestibular testing and magnetic evoked potentials of the tongue musculature.
Results: Findings were unremarkable in 15 of the 19 patients. EPS gave reproducible evidence of functional left pontine (blink reflex) brain-stem lesions in two of the patients and of bilateral pontomesencephalic (masseter reflex) brain-stem lesions in the other two.
Conclusion: In the absence of systematic abnormalities our findings speak against relevant brain-stem lesions being the cause and/or consequence of OSAS.
