Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-2007-1024521
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Asymptomatische Diclofenac-induzierte akute Hepatitis
Asymptomatic diclofenac-induced acute hepatitisPublication History
Publication Date:
25 March 2008 (online)
Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Ein 49jähriger Patient war nach einer Diskotomie wegen rezidivierender Lumboischialgien mit Diclofenac und Flupirtin behandelt worden. Aufgrund eines zunehmenden Anstiegs der Transaminasenwerte und der Cholestaseparameter im Serum wurde er 4 Monate später bei uns vorgestellt. Der Patient war beschwerdefrei. Die klinische Untersuchung ergab mit Ausnahme eines Ikterus einen unauffälligen Befund.
Untersuchungen: Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung von Transaminasen (GPT 769 U/I [Norm < 23 U/I], GOT 285 U/I [Norm < 19 U/I]) und Cholestaseparametern (γ-GT 172 U/I [Norm 6-28 U/I], alkalische Phosphatase 207 U/I [Norm < 175 U/I], Gesamt-Bilirubin 2,5 mg/dI [Norm < 1,1 mg/dI]). Dies entsprach dem histologischen Befund einer toxischen Leberparenchymschädigung. Eine virale, autoimmune oder metabolische Ursache konnte ausgeschlossen werden.
Diagnose, Therapie und Verlauf: In der Zusammenschau von Anamnese, klinisch-chemischen und histologischen Befunden wurde die Diagnose einer akuten medikamentös-toxischen Hepatitis durch Diclofenac gestellt. Unter Medikationskarenz kam es zu einer spontanen Normalisierung der Laborwerte innerhalb von neun Wochen.
Folgerungen: Das als relativ sicher geltende und häufig eingesetzte nicht-steroidale Antirheumatikum Diclofenac kann akute Hepatitiden mit primär asymptomatischem und insgesamt unvorhersagbarem Verlauf auslösen. Dies sollte durch regelmäßige Kontrollen der Leberwerte berücksichtigt werden.
Abstract
History and admission findings: After removal of an herniated intervertebral disc a 49-year-old man had recurrent pain in the lumbar region, treated with diclofenac and flupirtine. 4 months postoperatively he was reffered to the author's hospital because of progressive rise in transaminase levels and in cholestasis parameters. Physical examination on admissions was unremarkable, except for jaundice.
Investigations: Laboratory tests showed an increases in transaminases (GPT 769 U/I [normal: < 23 U/I], GOT 285 U/I [normal: < 19 U/I]) and in cholestasis-related values (γ-GT 172 U/I [Norm 6-28 U/I], alkaline phosphatase 207 U/I [normal < 175 U/I], total bilirubin: 2,5 mg/dI [Norm < 1.1 mg/dI]). This corresponded to the histological finding of toxic damage to the liver parenchyma. Viral, autoimmune and metabolic causes had been excluded.
Diagnoses, treatment and course: The history as well as laboratory and histological findings indicated diclofenac-induced toxic hepatitis. The drug was discontinued and without any treatment all laboratory values returned to normal within 9 weeks.
Conclusion: Diclofenac, a frequently prescribed non-steroid anti-inflammatory drug, is generally thought to be relatively safe. But it can produce toxic hepatitis which may be asymptomatic (but this patient was jaundiced) and may take an unforeseeable course. This should be taken account of by regularly monitoring liver functions.