Aktuelle Ernährungsmedizin 2007; 32(3): 110-116
DOI: 10.1055/s-2007-970821
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Eingrenzung des metabolischen Risikophänotyps bei Adipositas

How to Identify the Obesity Phenotype Associated with a High Metabolic Risk?A.  Bosy-Westphal1 , E.  Kossel2 , W.  Later1 , B.  Hitze1 , C.  C.  Glüer2 , M.  Heller3 , M.  J.  Müller1
  • 1Institut für Humanernährung und Lebensmittelkunde, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
  • 2Klinik für Diagnostische Radiologie Abt. für medizinische Physik, UKSH
  • 3Klinik für Diagnostische Radiologie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH)
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Publication Date:
09 May 2007 (online)

Zusammenfassung

Das übergewichtsassoziierte metabolische und kardiovaskuläre Risiko ist nicht bei jedem Menschen gleich. Der Phänotyp der Adipositas selbst, d. h. die Körperzusammensetzung und Körperfettverteilung erklärt einen wesentlichen Teil der interindividuellen Unterschiede. Im Vergleich verschiedener anthropometrischer Indizes des Ernährungszustandes zeigen der Taillenumfang und der Quotient aus Taillenumfang und Körpergröße die engste Beziehung zum metabolischen Risiko. Die Bedeutung der prozentualen Körperfettmasse ist demgegenüber auf Populationsebene geringer. Die Messung des Taillenumfanges erfordert ein standardisiertes Vorgehen. Unterschiedliche Referenzpunkte und Cut-off's wurden von verschiedenen Autoren und Institutionen empfohlen. Dies erklärt diskrepante Ergebnisse hinsichtlich der Prävalenz erhöhter Werte. Die Kombination von erhöhtem Taillenumfang und erhöhtem Triglyzeridspiegel bedeutet ein besonders hohes metabolisches und kardiovaskuläres Risiko. Die sog. „Hypertriglyzeridämische Taille” tritt nur bei etwa 25 - 30 % der Patienten mit erhöhtem Taillenumfang auf. Dies ermöglicht eine kostengünstige und effiziente Risikostratifizierung. Als Pathomechanismen des adipositasinduzierten metabolischen Risikos werden im Wesentlichen drei Hypothesen diskutiert: 1) die „Portale Hypothese” (Überflutung der Leber mit freien Fettsäuren durch eine vermehrte Lipolyse aus großen viszeralen Lipidspeichern), 2) die „Overflow-Hypothese” (erhöhte Spiegel an freien Fettsäuren durch eine verminderte Lipidspeicherkapazität im subkutanen Fettgewebe) sowie 3) die „Endokrine Hypothese” (verändertes Sekretionsmuster von hypertrophem und hyperplastischem Fettgewebe). Auf Ebene der Körperzusammensetzung können diese Hypothesen durch die Darstellung verschiedener Fettdepots mit bildgebenden Verfahren sowie durch die Messung intrazellulärer Lipide in der Magermasse (sog. ektope Lipide) mittels Magnetresonanzspektroskopie nachgewiesen werden.

Abstract

Obesity associated metabolic and cardiovascular risk differs substantially between subjects. This interindividual variance is partly explained by differences in obesity phenotype itself i. e. differences in body composition and fat distribution. When comparing different anthropometric obesity indices, waist circumference and waist circumference divided by height show the closest association with metabolic risk. At the population level the associations of percentage body fat mass and metabolic risk factors are generally not superior to respective associations with BMI. The measurement of waist circumference needs to be carefully performed and standardized. The use of different measurement sites and different cut off values results in a discrepant prevalence of elevated measures. The simultaneous elevation of waist circumference and fasting triglycerides is associated with a high metabolic and cardiovascular risk. The so-called hypertriglyceridaemic waist only occurs in a quarter to a third of subjects with elevated waist circumference and can therefore be used as an effective and inexpensive screening tool to identify individuals at risk. Obesity induced metabolic risk can be described by 3 principle hypotheses. First, the portal hypothesis (excess lipid transfer to the liver from lipolysis of visceral adipose tissue), second, the overflow hypothesis (elevated levels of free fatty acids from diminished lipid storage in subcutaneous adipose tissue) and third, the endocrine hypothesis (modified secretion of adipokines from hypertrophic and hyperplasic adipose tissue). These hypotheses can be examined by measuring different fat depots with imaging technologies differentiating visceral and subcutaneous adipose tissue and by magnetic resonance spectroscopy measuring ectopic intracellular lipids in lean tissue like muscle or liver.

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Anja Bosy-Westphal

Institut für Humanernährung und Lebensmittelkunde, Christian-Albrechts-Universität Kiel

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