Therapie der Zukunft

U. Wüllner; C. Buhmann; R. Hilker; S. Hummel; A. Korchounov; T. Müller; W. Paulus; A. Schwartz

doi:10.1055/s-2007-970940

Aktuelle Neurologie 2007; 34: S18-S20
DOI: 10.1055/s-2007-970940

Workshop 1

Therapie der Zukunft

Future Therapeutic Options in Parkinson's DiseaseU. Wüllner¹ , C. Buhmann² , R. Hilker³ , S. Hummel⁴ , A. Korchounov⁵ , T. Müller⁶ , W. Paulus⁷ , A. Schwartz⁸

¹Klinik für Neurologie, Rheinische Friedrich-Wilhelm-Universität, Bonn
²Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Eppendorf, Hamburg
³Klinik für Neurologie der Johann Wolfgang Goethe-Universität, Frankfurt am Main
⁴Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg
⁵Parkinsonklinik Bad Nauheim
⁶Klinik für Neurologie, St. Joseph Krankenhaus, Ruhruniversität Bochum, Bochum
⁷Abteilung Klinische Neurophysiologie, Georgia-Augusta-Universität, Göttingen
⁸Klinikum Hannover Nordstadt, Klinik für Neurologie, Hannover

Abstract

Zusammenfassung

Zukünftige Behandlungsstrategien sollen helfen, die nichtphysiologische pulsatile Stimulation der striatalen Dopaminrezeptoren zu verhindern, die die meisten heute verfügbaren Substanzen hervorrufen. Mögliche nichtdopaminerge Ansätze wären NMDA- oder AMPA-Antagonisten und Substanzen, die 5-HT-2A, α2-adrenerge oder Adenosin-A2-Rezeptoren beeinflussen. MAOB-Inhibitoren scheinen den Krankheitsverlauf langfristig günstig zu beeinflussen, ebenso wie ein früher Therapiebeginn mit dopaminergen Substanzen - weitere Einsichten in die Pathogenese und Identifizierung möglicher besonderer Endophänotypen sind erforderlich, um verlaufsmodifizierende Therapien zu entwickeln.

Abstract

Future symptomatic treatment of Parkinson's disease (PD) must aim to reduce the nonphysiologic pulsatile stimulation of striatal dopamine receptors, produced by most of the currently available dopaminergic drugs. Promising non-dopaminergic compounds include NMDA and AMPA antagonists and drugs acting on 5-HT-2A, α2-adrenergic, and adenosine A2 receptors. A sustained benefit appears to evolve from the early use of MAOB inhibitors, dopaminagonists and perhaps levodopa itself. Novel insight into the pathogenesis of PD beyond mechanisms responsible for nigral dopaminergic cell death is required to develop disease modifying drugs.

Schlüsselwörter

Endophänotypen - nichtdopaminerge Therapie - Demenz

Key words

tailored medicine - pharmakogenomic - non-dopaminergic therapy - dementia

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