Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-2007-985507
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Die Wahl der Beatmungsdrücke
Airway pressure settings during general anaesthesiaPublication History
Publication Date:
30 July 2007 (online)
Zusammenfassung
Bei der klassischen intraoperativen volumenkontrollierten Beatmung mit konstantem Gasfluss, muss als einziger Beatmungsdruck das PEEP-Niveau vom Anwender festgelegt werden. Die inspiratorischen Atemwegsdrücke ergeben sich durch das applizierte Tidalvolumen und die respiratorische Compliance sowie durch den momentanen Gasfluss und den Atemwegswiderstand. Bei einer für beatmete Patienten normalen Compliance von etwa 50 - 60 ml/mbar, ist eine Druckdifferenz von 7 - 10 mbar erforderlich, um mit einem Tidalvolumen von ca. 6 ml/kg ideales Körpergewicht zu beatmen. Die Verlaufskurve des Atemwegsdruckes über die Zeit beinhaltet wertvolle Informationen über Veränderungen der Atemmechanik, kann aber nur in Kenntnis der Beatmungseinstellungen interpretiert werden, da sie durch die Einstellung verschiedener Beatmungsparameter (Höhe des inspiratorischen Gasflusses, Vorhandensein einer inspiratorischen Pause, Atemfrequenz) wesentlich beeinflusst wird. Die Anwendung von PEEP führt in einem unselektierten Patientengut nicht zu einer Verbesserung des Gasaustausches, obwohl PEEP zu einer partiellen Rekrutierung von Atelektasen führt, und Atelektasen bei 90 % aller erwachsenen Patienten nach Narkoseeinleitung nachweisbar sind. Dagegen profitieren stark übergewichtige Patienten und vermutlich auch Patienten mit erhöhtem intraabdominellem Druck sowohl hinsichtlich des Gasaustausches als auch hinsichtlich des Ausmaßes der Atelektasenbildung von PEEP. Außerdem verlängert PEEP wesentlich die Apnoetoleranz (Zeit bis zum Abfall der O2-Sättigung unter Apnoe) adipöser Patienten, so dass auch unter Sicherheitsgesichtspunkten die Anwendung von PEEP bei diesen Patienten während der Narkoseeinleitung sinnvoll erscheint. Für eine annähernd vollständige Rekrutierung intraoperativ entstandener Atelektasen, ist ein Atemwegsdruck von etwa 40 cm H2O erforderlich, der 7 - 10 Sekunden aufrecht erhalten werden sollte. Zur Vermeidung schwerwiegender Blutdruckabfälle und Herzrhythmusstörungen, sollte ein solches Rekrutierungsmanöver aber nur bei normovolämischen Patienten durchgeführt werden.
Abstract
In volume-controlled mechanical ventilation with constant inspiratory gas flow, which is most often used during general anesthesia, only the end-expiratory airway pressure (PEEP) has to be set by the user. Inspiratory airway pressures result from the combination of tidal volume and respiratory compliance as well as instantaneous gas flow and respiratory resistance. Given a normal respiratory compliance of 50 - 60 ml/mbar in mechanically ventilated patients, a driving pressure of 7 - 10 mbar is necessary for a tidal volume of about 6 ml / kg predicted body weight. The profile of airway pressure over time offers valuable information about respiratory mechanics. However, since the respiratory settings have a tremendous influence on the airway pressure - time profile, its interpretation has to be performed knowing the specific ventilator settings like inspiratory gas flow, presence or absence of an inspiratory pause and respiratory rate. Surprisingly, PEEP does not improve gas exchange in an unselected group of patients, although PEEP decreases the size of atelectasis and atelectasis can be detected after induction of anesthesia in 90 % of adult patients. However, in obese patients gas exchange improves significantly when PEEP is applied. Furthermore, PEEP increases the apnoea interval tolerated without desaturation and thereby increases the safety margin during induction of anesthesia. If atelectasis shall be completely recruited, an airway pressure of 40 cm H2O is needed for 40 seconds. In order to avoid a severe drop in arterial blood pressure which may be accompanied by cardiac arrhythmia, such a recruitment manoeuvre should only be performed in normovolemic patients.
Schlüsselwörter:
Atelektasen - Narkosebeatmung - PEEP - Rekrutierungsmanöver
Key Words:
atelectasis - general anesthesia - PEEP - alveolar recruitment
Kernaussagen
-
Intraoperativ wird in erster Linie volumenkontrolliert mit konstantem inspiratorischem Gasfluss beatmet. Entscheidende Steuerungsgröße ist das Tidalvolumen.
-
Die Druckdifferenz unmittelbar vor und nach Sistieren des inspiratorischen Gasflusses wird als Resistancedruck bezeichnet. Er nimmt zu bei Bronchokonstriktion (Asthma, allergische Reaktionen), Sekret in den Atemwegen oder partieller Obstruktion des Endotrachealtubus (Sekret, Knickung).
-
Die Compliance kann sich während der Narkosebeatmung verändern: durch Thoraxrigidität (nach Opiatgabe zur Narkoseeinleitung), Tubusdislokation mit einseitiger Intubation, Spannungspneumothorax und Atelektasenbildung.
-
Unvollständige Exspiration führt zu intrinsischem PEEP. Dieser wird vom Respirator nicht angezeigt, sodass die Differenz zwischen endexspiratorischem und endinspiratorischem Atemwegsdruck scheinbar erhöht ist.
-
Obwohl die PEEP-Beatmung zur Standardtherapie bei schwerem akutem Lungenversagen gehört, ist unklar, wie der optimale PEEP-Wert individuell ermittelt werden kann.
-
Die Funktionale Residualkapazität vermindert sich durch Rückenlage und Narkoseeinleitung um jeweils bis zu 20 %. Bei stark Übergewichtigen kann die FRC auf bis zu 50 % des Ausgangsvolumens sinken.
-
Unterschreitet die FRC die Closing Capacity, kommt es zum Verschluss kleiner Atemwege.
-
Resorptionsatelektasen entstehen, wenn die Gasresorption aus den Alveolen ins Blut höher als die Frischgaszufuhr aus den Atemwegen ist. Eine hohe FiO2 begünstigt die Entstehung von Resorptionsatelektasen.
-
Erhöhte Gefahr von Kompressionsatelektasen besteht bei erhöhtem intraabdominellem Druck (Adipositas, Pneumoperitoneum, akutes Abdomen).
-
Atelektasen sind die Hauptursache für intraoperative Verschlechterungen des Gasaustauschs.
-
PEEP reduziert Atelektasen, verbessert aber den Gasaustausch im unselektierten Patientengut nicht! Der Grund: Durch Veränderungen von regionaler Ventilation und Perfusion können Totraum, Shunt und Ventilations-Perfusions-Mismatch zunehmen.
-
Man beatmet intraoperativ mit PEEP bei Adipositas, bei erhöhtem intraabdominellen Druck, bei vorbestehendem akuten hypoxämischen Lungenversagen und bei progredienter Verschlechterung des Gasaustausches.
-
Alveoläres Recruitment erfolgt während der Inspiration - PEEP soll hingegen die Entstehung von Atelektasen in der Exspiration verhindern. Zur weitgehenden Rekrutierung von Atelektasen ist ein Atemwegsdruck von ca. 40cmH2O für 7-10 Sekunden erforderlich.
-
Nach dem Rekrutierungsmanöver verhindert ein PEEP-Niveau von etwa 10cmH2O das erneute Auftreten von Atelektasen.
-
Ergänzendes Material
- Literaturverzeichnis
Literaturverzeichnis
- 1 Neumann P, Zinserling J, Haase C, Sydow M, Burchardi H.. Evaluation of respiratory inductive plethysmography in controlled ventilation - Measurement of tidal volume and PEEP-induced changes of end-expiratory lung volume. Chest 1988: 443-451
- 2 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE.. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967; 2 319-323
- 3 Artigas A, Bernard GR, Carlet J, Dreyfuss D, Gattinoni L, Hudson L, Lamy M, Marini JJ, Matthay M, Pinsky MR, Spragg R, Suter PM. Consensus Committee. . The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies and issues related to recovery and remodeling. Intensive Care Med. 1998; 24 378-398
- 4 Wahba RW.. Perioperative functional residual capacity. Can J Anaesth. 1991; 38 384-400
- 5 Ibanez J, Raurich JM. Normal values of functional residual capacity in the sitting and supine positions. Intensive Care Med. 1982; 8 173-177
- 6 Damia G, Mascheroni D, Croci M, Tarenzi L. Perioperative changes in functional residual capacity in morbidly obese patients. Br J Anaesth. 1988; 60 574-578
- 7 Leblanc P, Ruff F, Milic-Emili J.. Effects of age and body position on "airway closure" in man. J Appl Physiol. 1970; 28 448-451
- 8 Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G. Influence of age on atelectasis formation and gas exchange impairment during general anaesthesia. Br J Anaesth. 1991; 66 423-432
- 9 Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H, Svensson L, Tokics L.. Functional residual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central blood volume during general anaesthesia with muscle paralysis and mechanical ventilation. Anesthesiology. 1985; 62 247-254
- 10 Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G, Panigada M, Bottino N, Tredici S, Eccher G, Gattinoni L.. Positive end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology. 1999; 91 1221-1231
- 11 Andersson LE, Baath M, Thorne A, Aspelin P, Odeberg-Wernerman S.. Effect of carbon dioxide pneumoperitoneum on development of atelectasis during anesthesia, examined by spiral computed tomography. Anesthesiology. 2005; 102 293-299
- 12 Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A, Svensson L, Tokics L.. Pulmonary densities during anesthesia with muscular relaxation- a proposal of atelectasis. Anesthesiology. 1985; 62 422-428
- 13 Hedenstierna G, Tokics L, Strandberg A, Lundquist H, Brismar B.. Correlation of gas exchange impairment to development of atelectasis during anaesthesia and muscle paralysis. Acta Anaesthesiol Scand. 1986; 30 183-191
- 14 Neumann P, Rothen HU, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A, Hedenstierna G.. Positive end-expiratory pressure prevents atelectasis during general anaesthesia even in the presence of a high inspired oxygen concentration. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 1999; 43 295-301
- 15 Campbell EJ, Nunn JF, Peckett BW.. Comparison of atrtificial ventilation and spontaneous respiration with particular reference to ventilation blood flow relationship. Br J Anaesth. 1958; 30 166-175
- 16 Sykes MK, Young WE, and BE. Robinson. Oxygenation during anaesthesia with controlled ventilation. Br J Anaesth. 1965; 37 314-325
- 17 Bendixen HH., Hedley-Whyte J, Laver MB.. Impaired oxygenation in surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation: A concept of atelectasis. N Engl J Med. 1963; 269 991-996
- 18 Tokics L, Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H.. Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end-expiratory pressure. Anesthesiology. 1987; 66 157-167
- 19 Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G, Panigada M, Bottino N, Tredici S, Eccher G, Gattinoni L. Positive end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology. 1999; 91 1221-1231
- 20 Hedenstierna G, Baehrendtz S, Klingstedt C, Santesson J, Soderborg B, Dhalborn M, Bindslev L. Ventilation and perfusion of each lung during differential ventilation with selective PEEP. Anesthesiology. 1984; 61 369-376
- 21 Neumann P, Berglund JE, Andersson LG, Maripu E, Magnusson A, Hedenstierna G.. Effects of Inverse Ratio Ventilation and Positive End-Expiratory Pressure in Oleic Acid-Induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161 1537-1545
- 22 Neumann P, Berglund JE, Mondéjar EF, Magnusson A, Hedenstierna G.. Effect of different pressure levels on the dynamics of lung collapse and recruitment in oleic-acid-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1988; 158 1636-1643
- 23 Visick WD, Fairley HB, Hickey RF.. The effects of tidal volume and end-expiratory pressure on pulmonary gas exchange during anesthesia. Anesthesiology. 1973; 39 285-290
- 24 Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L. Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated problem. Anesth Analg. 2002; 95 1788-1792
- 25 Coussa M, Proietti S, Schnyder P, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L. Prevention of atelectasis formation during the induction of general anesthesia in morbidly obese patients. Anesth Analg. 2004; 98 1491-1495
- 26 Gander S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L. Positive end-expiratory pressure during induction of general anesthesia increases duration of nonhypoxic apnea in morbidly obese patients. Anesth Analg. 2005; 100 580-584
- 27 Weg JG, Anzueto A, Balk RA, Wiedemann HP, Pattishall EN, Schork MA, Wagner LA.. The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338 341-346
- 28 Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G.. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth. 1993; 71 788-795
- 29 Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A, Hedenstierna G.. Dynamics of re-expansion of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth. 1999; 82 551-556
- 30 Puls A, Pollok-Kopp B, Wrigge H, Quintel M, Neumann P.. Effects of a single-lung recruitment maneuver on the systemic release of inflammatory mediators. Intensive Care Med. 2006; 32 1080-1085
- 31 Nunn JF. Nunn's applied respiratory physiology. Oxford, Butterworth-Heinemann 1993
- 32 Hedenstierna G., Reber A.. Gas exchange during anesthesia. Seminars in Anesthesia. 1996; 15 312-320
Prof. Dr. med. Peter Neumann
Email: pneuman@gwdg.de
- Literaturverzeichnis