Die diabetische Nephropathie ist die häufigste Ursache der terminalen Niereninsuffizienz und bei fast 50 % aller Patienten verantwortlich für die Dialysepflichtigkeit. Untersuchungen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 sowie Patienten nach Pankreastransplantation zeigen, dass die optimale Kontrolle des Glukosestoffwechsels und ein niedriger Blutdruck (< 130/80 mmHg) zur Regression einer bestehenden Albuminurie und zur Remission des Verlustes der glomerulären Filtrationsrate - also einer Besserung der Nierenfunktion - führen können. Die frühzeitige und intensive antihypertensive Therapie in Verbindung mit einer optimalen Kontrolle der Blutzuckerspiegel sind deshalb die geeigneten Strategien, um frühe renale diabetische Schäden wieder rückgängig zu machen.
Summary
Diabetic nephropathy is the single most important cause of end-stage renal disease. It accounts for almost 50 % of all patients on dialysis. The ultimate goal of the treatment of patients with diabetic nephropathy is the achievement of normal renal function. This includes the reversibility of structural and functional changes of diabetic renal disease. Recent studies in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus reveal that optimal control of glucose metabolism and low systemic blood pressures (< 130/80 mmHg) are associated with the regression of albuminuria and the remission of loss in glomerular filtration rate (GFR) and therefore renal function. Early aggressive antihypertensive therapy and an intensified control of glucose metabolism are therefore the important clinical therapeutic strategies to induce reversibility of diabetic renal lesions.
Key words
diabetic nephropathy - reversibility - albuminuria - blood pressure - blood glucose control
Literatur
1
Brenner BM, Cooper ME, de Zeenw D. et al. .
Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy.
N Engl J Med.
2001;
345
861-869
2
Fioretto PM, Steffes MW, Sutherland DE. et al. .
Reversal of lesions of diabetic nephropathy after pancreas transplantation.
N Engl J Med.
1998;
339
69-75
3
Gaede P, Tarnow L, Vedel P. et al. .
Remission to normoalbuminuria during multifactorial treatment preserves kidney function in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria.
Nephrol Dial Transplant.
2004;
19
2784-2788
4
Helmchen U, Kneissler U, Velden J, Stahl RAK..
Nierenbiopsiebefunde bei Diabetes mellitus.
Der Diabetologe.
2006;
2
419-431
5
Hovind P, Rossing P, Tarnow L. et al. .
Remission and regression in the nephropathy of type 1 diabetes when blood pressure is controlled aggressively.
Kidney Int.
2001;
60
277-283
6
Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain R, Rohde RD..
The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy.
N Engl J Med.
1993;
330
1456-1462
7
Mauer SM, Steffes MW, Ellis EN..
Structural-functional relationships in diabetic nephropathy.
J Clin Invest.
1984;
74
1143-1155
8 Mogensen CE, Cortes PM.. The diabetic kidney. Totowa: Humana Press 2006
9
Parving HH, Schmidt UM, Andersen AR, Svendesen PA..
Early aggressive antihypertensive treatment reduces rate of decline in kidney function in diabetic nephropathy.
Lancet.
1983;
1
1175-1178
10
Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH. et al. .
Regression of microalbumia in type 1 diabetes.
N Engl J Med.
2003;
348
2285-2293
11
Schneider A, Thaiss F, Rau HP. et al. .
Prostaglandin E1 inhibits collagen expression in anti-thymocyte antibody-induced glomerulonephritis: possible role of TGF beta.
Kidney Int.
1996;
50
190-199
12 Thaiss F, Wenzel UO, Stahl RAK.. Diabetische Nephropathie. In: Böhm BO, Palitzsch KD, Rosak C. Klinische Diabetologie.Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag 2000: 171-190
13
Wolf G..
New insights into the pathophysiology of diabetic nephropathy: from haemodynamics to molecular pathology.
Eur J Clin Invest.
2004;
34
785-796
Korrespondenz
Prof. Dr. Rolf A. K. Stahl
Zentrum für Innere Medizin III. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistraße 52
20246 Hamburg
eMail: rstahl@uke.uni-hamburg.de