Diabetes mellitus in der Parodontologie

Einleitung

Seit einigen Jahren widmet sich die parodontologische Forschung verstärkt den Zusammenhängen zwischen parodontalen und systemischen Erkrankungen (z. B. koronare Herzkrankheit, Diabetes, Schlaganfall).

Merke: Zunehmend wird deutlich, dass Assoziationen zwischen parodontalen und systemischen Erkrankungen tatsächlich bestehen und möglicherweise sogar kausaler Natur sind.

Das Interesse an der Thematik lässt sich vor allem dadurch erklären, dass parodontale Erkrankungen in der Bevölkerung sehr verbreitet sind und laut der Vierten Mundgesundheitsstudie weiterhin zunehmen.

Abb. 1 Häufigkeit von mittelschweren (CPI 3) und schweren (CPI 4) Parodontitiden bei 35- bis 44-jährigen Erwachsenen in Deutschland entsprechend der Dritten und Vierten Deutschen Mundgesundheitsstudie.

Epidemiologie von Parodontitis und Diabetes mellitus

Im Jahr 2005 war in der Altersgruppe der 35- bis 44-jährigen Erwachsenen bereits jeder zweite an einer mittelschweren und jeder fünfte an einer schweren Parodontitis erkrankt. Insgesamt litten damit über 70 % der jungen Erwachsenen an einer mittelschweren oder schweren Parodontitis [[14]]. Im Jahre 1997 waren dagegen weniger als 50 % dieser Altersgruppe von einer mittelschweren und schweren Parodontitis betroffen [[9]] (Abb. [1]). Hierbei stellt ein Community Periodontal Index (CPI) von 3 eine mittelschwere, ein CPI von 4 eine schwere Parodontitis dar. Ähnlich verhält es sich mit der Prävalenz des Diabetes mellitus: In Deutschland leben ca. 6 Millionen Diabetiker [[19]]. Laut WHO waren im Jahre 2000 weltweit 171 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt, wobei sich die Anzahl der Diabetiker bis zum Jahre 2030 voraussichtlich verdoppeln wird.

Außer der hohen Prävalenz ist beiden Erkrankungen gemeinsam, dass sie einen chronischen und z. T. lange Zeit symptomfreien Verlauf aufweisen, mit Folgeerkrankungen assoziiert sind, die Lebensqualität stark beeinträchtigen und zu hohen Krankheitskosten führen.

Gemeinsamkeiten von Parodontitis und Diabetes mellitus

• Hohe Prävalenz,

• chronischer Verlauf,

• langer symptomfreier Verlauf,

• Auftreten von Folgeerkrankungen,

• Beeinträchtigung der Lebensqualität,

• hohe Krankheitskosten.

Der folgende Artikel befasst sich daher mit der Frage, ob Diabetes ein erhöhtes Risiko für Parodontitis darstellt und ob Diabetiker genauso gut wie Nicht-Diabetiker auf eine Parodontitistherapie ansprechen. Des Weiteren wird erläutert, ob Parodontitiden ein erhöhtes Risiko für Diabetes und diabetesbedingte Folgeerkrankungen darstellen. Mögliche Pathomechanismen, über die beide Erkrankungen interagieren, werden ebenfalls ausführlich diskutiert.

Der Beitrag soll folgende Fragen beleuchten

• Stellt Diabetes mellitus ein erhöhtes Risiko für die Entstehung und Progression von parodontalen Erkrankungen dar?

• Sprechen Diabetiker genauso gut wie Nicht-Diabetiker auf eine Parodontitistherapie an?

• Stellen parodontale Erkrankungen ein erhöhtes Risiko für Diabetes und diabetesbedingte Folgeerkrankungen dar?

• Über welche Pathomechanismen können beide Erkrankungen, wenn überhaupt, interagieren?

• Welche Schlussfolgerungen ergeben sich für Zahnarzt, Arzt und Patienten?

Literatur

• 1 American Diabetes Association . Diagnosis and classification of diabetes mellitus.  Diabetes Care. 2004;  27 Suppl 1 S5-S10
• 2 Brückel J, Kerner W. Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus.  Diabetologie. 2006;  1 Suppl 2 S177-S180
• 3 D'Aiuto F, Parkar M, Andreou G, Suvan J, Brett P M, Ready D, Tonetti M S. Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers.  J Dent Res. 2004;  83 (2) 156-160
• 4 de Pommereau V, Dargent-Paré C, Robert J J, Brion M. Periodontal status in insulin-dependent diabetic adolescents.  J Clin Periodontol. 1992;  19 (9 Pt 1) 628-632
• 5 Ervasti T, Knuuttila M, Pohjamo L, Haukipuro K. Relation between control of diabetes and gingival bleeding.  J Periodontol. 1985;  56 (3) 154-157
• 6 Geerts S O, Nys M, De M P, Charpentier J, Albert A, Legrand V, Rompen E H. Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis severity.  J Periodontol. 2002;  73 (1) 73-78
• 7 He H, Liu R, Desta T, Leone C, Gerstenfeld L C, Graves D T. Diabetes causes decreased osteoclastogenesis, reduced bone formation, and enhanced apoptosis of osteoblastic cells in bacteria stimulated bone loss.  Endocrinology. 2004;  145 (1) 447-452
• 8 Janket S J, Wightman A, Baird A E, Van Dyke T E, Jones J A. Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A meta-analysis of intervention studies.  J Dent Res. 2005;  84 (12) 1154-1159
• 9 Katz J, Bhattacharyya I, Farkhondeh-Kish F, Perez F M, Caudle R M, Heft M W. Expression of the receptor of advanced glycation end products in gingival tissues of type 2 diabetes patients with chronic periodontal disease: a study utilizing immunohistochemistry and RT‐PCR.  J Clin Periodontol. 2005;  32 (1) 40-44
• 10 Lalla E, Lamster I B, Feit M, Huang L, Spessot A, Qu W, Kislinger T, Lu Y, Stern D M, Schmidt A M. Blockade of RAGE suppresses periodontitis-associated bone loss in diabetic mice.  J Clin Invest. 2000;  105 (8) 1117-1124
• 11 Manouchehr-Pour M, Spagnuolo P J, Rodman H M, Bissada N F. Impaired neutrophil chemotaxis in diabetic patients with severe periodontitis.  J Dent Res. 1981;  60 (3) 729-730
• 12 Mealey B L, Oates T W. American Academy of Periodontology . Diabetes mellitus and periodontal diseases.  J Periodontol. 2006;  77 (8) 1289-1303
• 13 Micheelis W, Reich E. (Gesamtbearbeitung): Dritte Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS III). Ergebnisse, Trends und Problemanalysen auf der Grundlage bevölkerungsrepräsentativer Stichproben in Deutschland 1997. Köln; Deutscher Ärzte-Verlag 1999
• 14 Micheelis W, Schiffner U. (Gesamtbearbeitung): Vierte Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS IV). Neue Ergebnisse zu oralen Erkrankungsprävalenzen, Risikogruppen und zum zahnärztlichen Versorgungsgrad in Deutschland 2005. Köln; Deutscher Ärzte-Verlag 2006
• 15 Monnier V M, Glomb M, Elgawish A, Sell D R. The mechanism of collagen cross-linking in diabetes: a puzzle nearing resolution.  Diabetes. 1996;  45 (Suppl 3) S67-S72
• 16 Page R C, Kornman K S. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction.  Periodontol 2000. 1997;  14 9-11
• 17 Page R C, Schroeder H E. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work.  Lab Invest. 1976;  34 235-249
• 18 Plomgaard P, Bouzakri K, Krogh-Madsen R, Mittendorfer B, Zierath J R, Pedersen B K. Tumor necrosis factor-alpha induces skeletal muscle insulin resistance in healthy human subjects via inhibition of Akt substrate 160 phosphorylation.  Diabetes. 2005;  54 (10) 2939-2945
• 19 Rathmann W, Giani G. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.  Diabetes Care. 2004;  27 (10) 2568-2569
• 20 Rendell M, Kimmel D B, Bamisedun O, O'Donnell E T, Fulmer J. The health care status of the diabetic population as reflected by physician claims to a major insurer.  Arch Intern Med. 1993;  153 (11) 1360-1366
• 21 Rohlfing C L, Wiedmeyer H M, Little R R, England J D, Tennill A, Goldstein D E. Defining therelationship between plasma glucose and HbA(1c): analysis of glucose profiles and HbA(1c) in the Diabetes Control and Complications Trial.  Diabetes Care. 2002;  25 (2) 275-278
• 22 Salvi G E, Collins J G, Yalda B, Arnold R R, Lang N P, Offenbacher S. Monocytic TNF alpha secretion patterns in IDDM patients with periodontal diseases.  J Clin Periodontol. 1997;  24 (1) 8-16
• 23 Salvi G E, Kandylaki M, Troendle A, Persson G R, Lang N P. Experimental gingivitis in type 1 diabetics: a controlled clinical and microbiological study.  J Clin Periodontol. 2005;  32 (3) 310-316
• 24 Saremi A, Nelson R G, Tulloch-Reid M, Hanson R L, Sievers M L, Taylor G W, Shlossman M, Bennett P H, Genco R, Knowler W C. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes.  Diabetes Care. 2005;  28 (1) 27-32
• 25 Schmidt A M, Hori O, Cao R, Yan S D, Brett J, Wautier J L, Ogawa S, Kuwabara K, Matsumoto M, Stern D. RAGE: a novel cellular receptor for advanced glycation end products.  Diabetes. 1996;  45 Suppl 3 S77-S80
• 26 Schmidt A M, Weidman E, Lalla E, Yan S D, Hori O, Cao R, Brett J G, Lamster I B. Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes.  J Periodont Res. 1996;  31 (7) 508-515
• 27 Taylor G W, Burt B A, Becker M P, Genco R J, Shlossman M, Knowler W C, Pettitt D J. Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.  J Periodontol. 1996;  67 (10 Suppl) 1085-1093
• 28 Taylor G W, Burt B A, Becker M P, Genco R J, Shlossman M. Glycemic control and alveolar bone loss progression in type 2 diabetes.  Ann Periodontol. 1998;  3 (1) 30-39
• 29 Tervonen T, Karjalainen K. Periodontal disease related to diabetic status. A pilot study of the response to periodontal therapy in type 1 diabetes.  J Clin Periodontol. 1997;  24 (7) 505-510
• 30 Tervonen T, Oliver R C. Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis.  J Clin Periodontol. 1993;  20 (6) 431-435
• 31 Tsai C, Hayes C, Taylor G W. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population.  Community Dent Oral Epidemiol. 2002;  30 (3) 182-192