Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 2007; 4(3): 161-162
DOI: 10.1055/s-2007-990748
Aktuell diskutiert
Translationale Forschung in der Onkologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Duktales Carcinoma in situ - molekulare Marker finden bei High-risk-Patientinnen

H. Neubauer, C. Schuetz, E. Solomayer, T. Fehm
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Publikationsdatum:
26. September 2007 (online)

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In Deutschland erkranken jährlich ca. 50 000 Frauen an einem Mammakarzinom. Mehr als 80% der Karzinome entfallen auf das invasiv duktale Karzinom (IDC). Fast 20% der heute durch Screeninguntersuchungen entdeckten Mammakarzinome haben sich aus einem duktalen Carcinoma in situ (DCIS) entwickelt [1]. Doch das Konzept, dass sich das duktale Karzinom quasi obligat aus dem duktalen Carcinoma in situ entwickelt, ist überholt.

Das DCIS hat ein relatives Risiko von 8-11 für die Entwicklung eines Mammakarzinoms und gilt daher als Präkanzerose des IDC [2]. Gestützt wird dieses Modell, das eine lineare Progression ausgehend vom normalen Brustepithel über die Hyperplasie, die atypische Hyperplasie (ADH) und dem DCIS zum IDC postuliert, durch Ergebnisse molekularbiologischer Methoden wie die CGH-(Comparative Genomic Hybridization) und die LOH-Analyse (Loss of Heterozygosity) ([3]-7). So unterscheiden sich niedrig- und mittelgradige DCIS bezüglich ihrer LOH-Aberrationen von einigen mittel- und hochgradigen DCIS und beinahe allen G2 und G3 IDC (8-10).

Neuere immunophänotypische und molekulargenetische Untersuchungen deuten darauf hin, dass die lineare Progression ein zu einfaches Modell darstellt und dass die Beziehungen zwischen den Progressionsstufen weit komplexer sind als bisher angenommen wurde. Deshalb stellt die Analyse molekularer Mechanismen eine wichtige Voraussetzung dar, um die Tumorprogression zu verstehen und eine exakte Behandlung verschiedener DCIS-Subtypen zu etablieren.

Literatur

  • 01 Allred DC . Biologic and genetic features of in situ breast cancer. In: Ductal Carcinoma In Situ of the Breast, (Silverstein MJ, eds), Baltimore, Williams and Wilkins 1997, p37. 
  • 02 Allred DC . et al . Histological and biological evolution of human premalignant breast disease.  Endocr Relat Cancer. 2001;  8 47-61
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  • 03 O'Connell P . et al . Analysis of loss of heterozygosity in 399 premalignant breast lesions at 15 genetic loci.  J Natl Cancer Inst. 1998;  90 697-703
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