Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1998; 33(7): 411-416
DOI: 10.1055/s-2007-994277
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Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Heparin-induced thrombocytopeniaM. Brenske, J. Tarnow
  • Zentrum für Anaesthesiologie Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
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Publication Date:
22 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Es ist bekannt, daß bei einigen Patienten, die Heparin erhalten, eine Thrombozytopenie als Nebenwirkung auftritt. Zwei Formen der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) sind zu unterscheiden. Die HIT Typ I ist eine milde Thrombozytopenie, die wahrscheinlich durch einen direkten proaggregatorischen Effekt des Heparin verursacht wird und in den ersten Tagen einer Behandlung mit Heparin auftritt. Eine spezifische Therapie ist nicht erforderlich. Die HIT Typ II ist eine schwergradige Thrombozytopenie, die durch einen Immunmechanismus vermittelt wird, bei dem Antikörper gegen Heparin/ Plättchenfaktor 4 (PF4)-Komplexe eine wesentliche Rolle spielen. Die Thrombozytopenie tritt üblicherweise 4-14 Tage nach dem Beginn der Heparin-Cabe auf. Die Inzidenz der HIT Typ II liegt unter 3 % und weit darunter, wenn niedermolekulares Heparin verwendet wird. Das Auftreten lebensbedrohlicher Thrombembolien kann den Verlauf einer HIT Typ II komplizieren. Die Diagnose einer HIT Typ II allein anhand des klinischen Bildes ist oft schwierig. Geeignete Labortestverfahren für die Diagnose einer HIT Typ II sind der 14C-Serotonin-Assay, der Heparin-induzierte-Plättchen-Aktivierungstest und der Heparin/ PF4-ELISA. Die entscheidende Therapiemaßnahme bei einem Patienten mit HIT Typ II besteht darin, jede Form der Heparin-Zufuhr sofort zu beenden, gegebenenfalls auch ohne das Ergebnis des spezifischen Antikörper-Nachweises abzuwarten. Eine Reihe von Alternativen für die Antikoagulation bei Patienten mit HIT Typ II wurden untersucht. In erster Linie kommen derzeit Danaparoid-Natrium oder rekombinantes Hirudin hierfür in Betracht.

Summary

Thrombocytopenia is a known adverse reaction occurring in some of the patients receiving heparin. Two types of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) have been described. HIT type I is a mild thrombocytopenia probably caused by a direct proaggregating effect of heparin and occurs during the first few days of heparin treatment. No specific treatment is necessary. HIT type II is a severe thrombocytopenia mediated by an immunologic mechanism where antibodies against heparin/platelet factor 4 (PF4) complexes play a major role. Thrombocytopenia usually commences 4-14 days after the onset of heparin administration. The incidence of HIT type II is below 3 % and even lower when low-molecularweight heparin is used. The possible occurrence of life-threatening thrombembolic events may complicate the course of HIT type II. Diagnosis of HIT type II by clinical features alone is often difficult. A few laboratory tests are pertinent for diagnosing HIT type II including the 14C-serotonin assay, the heparin-induced platelet activation test and the heparin/PF4 ELISA. Immediate cessation of heparin administration is essential in the treatment of patients with HIT type II, if need be even without waiting for the result of the antibody search test. Several alternatives of anticoagulation for patients with HIT type II have been investigated in the past. Danaparoid-sodium as well as recombinant hirudin have shown promising results when used for this purpose.

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