Laryngorhinootologie 1993; 72(1): 15-18
DOI: 10.1055/s-2007-997845
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Einfluß einer Schalldeprivation auf die Hörbahnreifung bei der Ratte

Influence of an Auditory Deprivation on the Development of the Auditory PathwaysAnnerose Keilmann
  • Abt. für Phoniatrie und Pädaudiologie der HNO-Klinik (Komm. Dir.: Priv.-Doz. Dr. A. Schadel) im Klinikum Mannheim Fakultät für Klinische Medizin der Universität Heidelberg
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Publication Date:
29 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Als Modell für eine angeborene Schwerhörigkeit, die noch vor Abschluß der Hörbahnreifung apparativ versorgt wird, zogen wir Ratten von der Geburt bis zum 21. Lebenstag in einer schallisolierten Kammer auf, zusätzlich wurden vom 7. bis 21. Lebenstag die Gehörgänge durch Nähte und die Einlage eines Salbenstreifens verschlossen, was eine zusätzliche breitbandige Schalleitungsschwerhörigkeit von 30 dB ergibt. Vor und nach dem Lösen der Gehörgangsligaturen und danach alle drei Tage wurden mit der Hirnstammaudiometrie mit Clicks, 1-, 8- und 16 kHz-Tonpulsen die Hörschwelle und ipsi- und kontralateral die Latenzen der Wellen I, II, III und IV bestimmt und Potentiale mittlerer Latenz abgeleitet. Nach Aufhebung der Deprivation war die Schalleitungsstörung voll reversibel, so dass die I-IV-Latenz, die Passagezeit des Hirnstamms, als davon unbeeinflußt angesehen werden kann. Die I-IV-Latenz in der Hirnstammaudiometrie war bei den Versuchstieren vom Tag der Aufhebung der Deprivation bis zum 33. Lebenstag statistisch signifikant länger, die Schalldeprivation verzögerte also die Hörbahnreifung. Bei der Ableitung der akustisch evozierten Potentiale mittlerer Latenz wiesen die Latenzen eine so große Varianz auf, dass kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen normalen Tieren und Versuchstieren vorlag. Nach dem 36. Lebenstag hatten sich alle Latenzen auf die Werte bei den Normaltieren verkürzt.

Summary

To examine the influence of an auditory deprivation on the maturation of the central auditory pathways we reared newborn rats until the age of 21 days in a soundproof chamber and additionally sutured their pinnae. At the age of 21 days we reopened the outer ear channels and placed the young rats into a normal environment. Every three days we recorded brain stem auditory evoked potentials with clicks, 1-, 8- and 16 kHz tone pulses until the age of 45 days, at the age of 60 days for the last time. Additionally all animals underwent middle latency response audiometry. Only directly after reopening the ear channels the thresholds for 8 and 16 kHz were worse in the deprived animals than in the normal ones. For clicks and 1 kHz and all testings on the other days the mean threshold response of the deprived rats did not differ from that of the normal animals. Testing with clicks, the inter-peak latencies (I-IV), that is the brain stem transmission time, were prolonged significantly between the 24th and the 36th day of life. Measuring with 1 kHz tone pulses we found a difference from the 30th to the 36th day. Testing with 8 and 16 kHz tone pulses the brainstem transmission time was significantly prolonged between the 21st and 33rd day of life. The middle latency responses showed large variances, there was no significant difference. After the 36th day of life all latencies had normalised.