Zusammenfassung
Bei 8 Graviden mit Abortinduktion durch Sulproston (Nalador®) wurden die 17β-HSD-Aktivität sowie die klassischen hormonalen Parameter (HCG, HPL, P, E2 und E3) über ca. 24 Stunden in zweistündigen Abständen im Serum bestimmt. Das Verhalten von 17β-HSD-Aktivität und den gemessenen hormonalen Parametern war entgegengesetzt: Während letztere eine allgemein fallende Tendenz zeigten, stieg die Aktivität der 17β-HSD im Serum mit Einsetzen rhythmischer Wehentätigkeit steil an. Dieser Anstieg war auch vorhanden, wenn die Frucht bereits vor Beginn der Sulproston-Infusion abgestorben war („missed abortion“). Der Anstieg der 17β-HSD ist demnach unabhängig vom lebenden Feten. Bei sogenannten Prostaglandinversagern, wo rhythmische Uteruskontraktionen und Abortwirkung ausblieben, fehlte der Aktivitätsanstieg. Er kann daher als Zeichen für den Erfolg der PG-Therapie bzw. die Irreversibilität des Abortgeschehens angesehen werden. Das Sulproston fungiert wahrscheinlich als indirekter Aktivator der 17β-HSD-Aktivität. Diese Aktivierung ist wehenbezogen, d.h. sie steht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten geordneter, rhythmischer Uteruskontraktionen.
Die Aktivitätszunahme der 17β-HSD ist möglicherweise eine zweckgerichtete Plazentaleistung. Die von anderen Autoren nachgewiesenen wehenabhängigen Verschiebungen plazentarer und moymetraner Steroidkonzentrationen (E1/E2 und 20α-DHP/P) finden in der von uns beschriebenen Aktivierung der 17β-HSD eine Bestätigung. Die 17β-HSD beeinflußt die Konzentrationen jener Steroidhormone, welche bei der Regulation der Wehentätigkeit eine besondere Rolle spielen.
Abstract
The 17β-HSD-activity and the classical hormonal parameters (HCG, HPL, P, E2 and E3) were determined in the serum of 8 pregnant women who received Sulproston (Nalador®) intravenously for legal termination of pregnancy. The 17β-HSD-activity and the determined hormonal parameters showed opposite behaviour: while the latter were slowly decreasing, the activity of the 17β-HSD steeply increased when rhythmic labor started. This increase was also demonstrable when the fetus had died before the beginning of Sulproston infusion (“missed abortion”). The rise in 17β-HSD activity is therefore not dependent on a living fetus. In so-called “Prostaglandin failures”, where rhythmic uterine contractions could not be induced and no abortion occurred, this rise in activity was absent. It is therefore a reliable indicator for the success of Sulproston therapy and the irreversibility of its action.
Sulproston probably activates the 17β-HSD in an indirect manner. This activation is directly correlated to the occurrence of rhythmic uterine contractions. Evidence is presented that this increase in enzyme activity is a specific accomplishment of the placenta. The labour dependent shift of Steroid concentrations (E1/E2 and 20α-DHP/P) in the placenta and adjacent myometrium, as proven by other authors, can be explained by the activation of the 17β-HSD. Thus, the 17β-HSD influences the concentrations of those steroid hormones which play an important role in the regulation of labour.
